简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

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简介：在过去几十年里，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累，并无肝组织的炎症和坏死，但随着时间的推移和认识的提高，发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下，如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子（脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等）、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此，对SFL患者应当定期复查和追踪观察。

简介：胃肠道间质瘤（GISTs）是胃肠道最常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α基因突变有关。伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题。GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关。本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述。

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简介：背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：目的通过研究肝内CD68＋和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭（ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68＋细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野（hpf）,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为12/hpf和5/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;ACLF患者肝内CD68＋细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为48/hpf和15/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关（r=0.866,P〈0.001）。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68＋细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

简介：背景：目前对功能性消化不良（FD）的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的：比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法：根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状（食管、肠道和肛门直肠症状）和无重叠症状组。分别行消化不良症状学（严重程度、症状分型等）和精神心理状态（Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表）评定，以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析，分组比较检测结果。结果：62．5％的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异（P〉0．05），但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者（P〈0．05）。结论：有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同．提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：利用细胞因子诱导树突状细胞（dendriticcell，DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkiller，CIK细胞），以肿瘤抗原冲击DC，将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养，得到一种新的免疫效应细胞群，即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞（DCIK细胞）。DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用，打破了放化疗“敌我不分”的状况。DCIK细胞不但存活率高，增殖能力强．而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力，为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：目的：探究胆总管结石患者采取乳头括约肌小切口联合球囊扩张治疗术（EPBD）的临床疗效及安全性。方法选取我院消化科收治的72例胆总管结石患者，随机分为研究组和对照组，每组各36例。其中对照组进行单纯乳头括约肌切开术（EST），研究组行乳头括约肌小切口联合EPBD治疗。对比两组患者取石成功率及近远期并发症发生率。结果研究组取石成功率为97.2%，对照组为88.9%，差异有统计学意义（P〈0.05）。两组近期并发症发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。研究组远期并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乳头括约肌小切口联合EPBD术较EST术应用于胆总管结石患者，能够提高取石成功率，且安全性更佳，值得在临床上进一步推广。

简介：

简介：目的比较钬激光与螺旋水刀治疗肝内胆管结石患者的疗效及安全性。方法将142例肝内胆管结石患者随机分为钬激光治疗组70例和螺旋水刀治疗组72例,比较两组患者碎石次数、碎石时间、冲洗水量、术后残石率、术后结石复发率和术后并发症情况。结果钬激光组碎石时间为（38.5±12.6）min,显著低于螺旋水刀组的（54.4±15.7）min（P〈0.001）,螺旋水刀组冲洗水量为（2300±250）ml,显著低于钬激光组【（2900±300）ml,P〈0.001】;螺旋水刀组术中出血（P=0.032）、镇痛（P=0.037）、术后出血（P=0.039）发生率均显著低于钬激光组。结论钬激光和螺旋水刀都是治疗肝内胆管结石的有效办法,钬激光碎石疗效稍好,螺旋水刀碎石安全性更好,临床应用中应根据患者病情合理选择。

简介：目的通过观察多孔性阴离子交换树脂血浆吸附在慢重肝救治中的应用，探讨其在重肝退黄及改善症状等方面的应用价值。方法治疗组30例慢重肝（乙型）病人均经3次多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗，比较治疗前后症状改善、黄疸消退及反弹、血常规、凝血指标的变化，不良反应的发生等。对照组30例同类病人，仅给予一般内科综合治疗。结果多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗，对改善症状部分有效，且无因治疗而引发新的不适。每次治疗对胆红素的吸附效能高，虽然治疗后反弹幅度较大，但总体退黄作用较好。对血白蛋白、血小板、血红蛋白等有一定的影响，但总体不良反应少，具有较好的安全性。结论多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗在慢重肝（乙型）病人的救治中，具有较好的应用价值，是重肝治疗方案中的新选择。

简介：目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例，随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降，且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组（P均＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效，改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状，降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平，且安全性高，建议在临床上推广。

简介：目的探讨熊去氧胆酸联合不同药物治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效及安全性。方法选择2013年1月至2014年12月我院收治的原发性胆汁性肝硬化患者120例为研究对象,随机分为三组：单用熊去氧胆酸治疗（A组）;熊去氧胆酸＋多烯磷胆碱胶囊治疗（B组）;熊去氧胆酸＋水飞蓟宾胶囊治疗（C组）。每组40例,疗程12个月,观察3种不同治疗方案的临床疗效,观察用药前、用药后1、3、6、12个月肝功、主要症状等指标变化,记录治疗过程中不良反应发生情况。结果三组患者治疗后各项症状均有改善,治疗前后比较均有统计学差异（P〈0.05）,治疗后6、12个月症状积分比较,B、C组优于A组（P〈0.05）,治疗后各时间点B、C组之间比较无统计学差异（P〉0.05）;治疗后12个月B、C组完全反应率优于A组（P〈0.05）,B、C组之间比较无统计学差异（P〉0.05）;治疗前三组血清ALT、AST、ALP、GGT、TBI组间比较无统计学差异（P〉0.05）,各指标治疗后与治疗前比较均显著降低（P〈0.05）,第一个月降低幅度最大,降低幅度B、C组优于A组（P〈0.05）,B、C组组间比较无统计学差异（P〉0.05）;不良反应发生率组间比较无统计学差异（P=0.89）。结论熊去氧胆酸联合多烯磷胆碱胶囊或水飞蓟宾胶囊治疗原发性胆汁性肝硬化安全有效,有助于改善患者肝功能及临床症状。