简介:AIMToinvestigatetheroleofthecomplement5a(C5a)/C5areceptor(C5aR)pathwayinthepathogenesisofacuteliverfailure(ALF)inamousemodel.METHODSBALB/cmicewererandomlyassignedtodifferentgroups,andintraperitonealinjectionsoflipopolysaccharide(LPS)/D-galactosamine(D-GalN)(600mg/kgand10μg/kg)wereusedtoinduceALF.TheKaplanMeiermethodwasusedforsurvivalanalysis.Serumalanineaminotransferase(ALT)levels,atdifferenttimepointswithina1-wkperiod,weredetectedwithabiochemistryanalyzer.Pathologicalexaminationoflivertissuewasperformed36hafterALFinduction.Serumcomplement5(C5),C5a,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),interleukin(IL)-1β,IL-6,high-mobilitygroupproteinB1(HMGB1)andsphingosine-1-phosphatelevelsweredetectedbyenzyme-linkedimmunosorbantassay.Hepaticmorphologicalchangesat36hafterALFinductionwereassessedbyhematoxylinandeosinstaining.ExpressionofC5aR,sphingosinekinase1(SphK1),p38-MAPKandp-p38-MAPKinlivertissue,peripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)andperitonealexudativemacrophages(PEMs)ofmiceorRAW264.7cellswasanalyzedbywesternblotting.C5aRmRNAlevelsweredetectedbyquantitativereal-timePCR.RESULTSActivationofC5andup-regulationofC5aRwereobservedinlivertissueandPBMCsofmicewithALF.BlockadeofC5aRwithaC5aRantagonist(C5aRaC5aRa)significantlyreducedthelevelsofserumALT,inflammatorycytokines(TNF-α,IL-1βandIL-6)andHMGB1,aswellasthelivertissuedamage,butincreasedthesurvivalrates(P<0.01forall).BlockadeofC5aRdecreasedSphK1expressioninbothlivertissueandPBMCssignificantlyat0.5hafterALFinduction.C5aRapretreatmentsignificantlydownregulatedthephosphorylationofp38-MAPKinlivertissuesofALFmiceandC5astimulatedPEMsorRAW264.7cells.Moreover,inhibitionofp38-MAPKactivitywithSB203580reducedSphK1proteinproductionsignificantlyinPEMsafterC5astimulation.CONCLUSIONTheC5a/C5aRpath
简介:目的分析自身抗体阳性的慢性乙型肝炎患者血清学和病毒学特点,为临床抗病毒治疗提供参考。方法回顾性分析比较自身抗体阳性的CHB患者107例和自身抗体阴性的CHB患者75例的临床资料。结果两组患者ALT和AST水平、HBeAg阳性率和HBVDNA定量比较,均无统计学差异(P〉0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBsAg水平为260.12±54.40U/ml,明显高于自身抗体阴性的CHB患者(244.21±51.15U/ml,P〈0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBV基因C型所占比例为55.07%(38/69),明显高于自身抗体阴性的CHB患者(27.11%,P〈0.05)。结论自身抗体阳性的CHB患者自身抗体的产生与基因型可能有一定的关系。
简介:目的探讨神经官能症患者系统性抗神经症治疗前后胃镜检查的相关临床特点。方法对257例临床确诊的神经官能症患者于系统性抗神经症治疗前进行胃镜检查,并取胃黏膜做幽门螺杆菌(Hp)感染检测;发现有胃部病变的患者经系统性抗神经症治疗后行胃镜复诊。结果首检发现浅表性胃炎51例,占19.8%,未见其他严重胃、十二指肠病变;在浅表性胃炎中抑郁性神经症、焦虑性神经症、神经衰弱、躯体化障碍、癔症依次为41.18%、27.45%、23.53%、3.92%、3.92%;51例病理组织切片查Hp仅发现2例阳性;浅表性胃炎患者经系统性抗神经症药物及心理治疗,但未给予胃炎对症治疗,疗后有49例复查胃镜显示41例胃部病变明显减轻。结论神经官能症患者胃镜检查仅显示浅表性胃炎病变,主要见于抑郁及焦虑性神经症,Hp感染率极低;神经症经系统性抗神经症药物治疗及心理治疗,而无需胃炎对症治疗,大部分胃部病变可以得到明显改善。
简介:背景:胃食管反流是特发性肺纤维化(IPF)发生的危险因素之一.夜间反流在胃食管反流病(GERD)食管外表现中起重要作用。目的:研究伴IPF的GERD患者夜间食管酸暴露的特点。方法:选取2006年12月~2008年1月北京朝阳医院收治的16例IPF.GERD患者、32例GERD患者和16例健康志愿者(非GERD)。各组患者行24h食管pH监测,对夜间8h内(10pm-6am)的酸暴露程度,包括pH〈4的时间百分比、酸清除时间、反流次数、长反流(〉5min)次数、最长反流时间等指标进行分析。结果:14例(87.5%)IPF-GERD患者存在夜间酸暴露,其程度高于非GERD组(P〈0.05).而与GERD患者无明显差异(P〉0.05)。IPF—GERD组患者前半夜pH〈4的时间百分比显著高于后半夜(12.2%±3.9%对1.1%±0.5%.P〈0.05).GERD组两者无明显差异(10.8%±2.7%对5.1%±1.8%,P〉0.05)。结论:大部分IPF—GERD患者存在夜问酸暴露.其主要发生于前半夜。