简介:BackgroundCoronarymicroembolization(CME)ischaracterizedbydistalmicrovascularocclusion.However,theinflammatorymechanismsandtherapeutictargetsofCMEarelargelyunknown.MethodsAtotalof11GuangxiBamaminiatureswinesweredividedintotwogroups:sham(n=5)andCME(n=6).MicrosphereswereinjectedintotheleftanteriordescendingarteryoftheCMEgrouptomakeananimalmodelofCME.TheexpressionsofmicroRNA-146a(miR-146a)andIRAK1,TRAF6,andAUF1inthemyocardiumweredetectedbyqPCR.ResultsIntheCMEgroup,microspheres,microinfarction,andinflammatorycellinfiltrationwerefoundunderanopticalmicroscope.TheexpressionlevelsofmiR-146awerelowinbothgroups.AfterCME,theexpressionlevelsofIRAK1,TRAF6,andAUF1intheCMEgroupwereupregulatedcomparedwiththoseintheshamgroup(P<0.01;P<0.05;P<0.05,respectively).ConclusionsAUF1,IRAK1andTRAF6,butnotmiR-146a,couldbeinvolved,inmyocardiuminflammationfollowingCME.
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:BackgroundOurpreviousstudyshowedthe150mg/mLfetalcardiacsupernatant(FCS)couldinducedifferentiationofBMSCsintocardiomyocye-likecellswithoutcardiomyocytetouch,butdifferentiationefficiencyisnothighenough.Inhibitionofglycogensynthasekinase-3enhancedtheproliferationandsurvivesofstemcells.Wetestedif6-bromoindirubin-3-oxime(BIO,glycogensynthasekinase-3inhibitor)enhancestheeffectsofFCSondifferentiationofBMSCsandexplorethegrowthfactorsinFCS.MethodsBMSCswereisolatedfromthefemurandtibiaoffour-week-oldmaleSprague-Dawleyratsandco-culturedwithFCS(150mg/mL)thatwasmadefromfetalheartsfromnineteen-daypregnantWistarrats.BIOwithdifferentconcentration(0,1,10,and100nM)wasintroducedinculturedishes.Transforminggrowthfactorbeta1(TGF-β1),bonemorphogeneticprotein2(BMP-2)andAktincardiacsupernatantandculturemediumwereassayedwithELISAmethods.ResultsAfterco-culturingwithFCS,beatingmyotubeswereobservedin25.9%BMSCsdishesafter1to2weeks’culture.ThelevelsofTGF-β1andBMP-2inFCSconcentrationswerenomorethanthatinyoungandadultcardiacsupernatant.AllBIOgroupssignificantlyenhancedtheeffectsofFCSondifferentiationofBMSCsintothecardiomyocyte-likecells(1nM,83%;10nM,73%;100nM,100%).AktlevelswerehigherinBMSCsculturalmediumwithFCS.ConclusionsFCScouldinducethedifferentiationofBMSCsintothecardiomyocyte-likecells.TGF-β1andBMP-2mightnotplayaroleinthedifferentiationofBMSCsinducedbyFCS.BIOenhancedtheeffectsofFCSonthedifferentiationofBMSCsintocardiomyocyte-likecells,whichmightinvolvetheAktpathway.
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者介入治疗术后6个月生活质量的变化及其影响因素。方法前瞻性纳入2013年4月至2014年1月在空军总医院心内科行冠状动脉造影并行支架植入术的135例冠心病患者,采用西雅图心绞痛生活质量量表(SAQ)、一般临床资料调查表分别对术前24h、术后6个月进行问卷调查。比较术前和术后6个月的生活质量的变化,同时分析影响其生活质量的可能因素。结果135例患者治疗后6个月SAQ各项得分较治疗前24h均显著提高(P〈0.01),提示术后半年生活质量较术前显著改善;影响冠心病患者生活质量的可能因素为:冠心病类型(P=0.00),病变血管数目(P=0.005),高血压(P=0.01),糖尿病(P=0.037),高脂血症(P=0.033),吸烟(P=0.002),体质指数(P=0.006);不同文化程度术前、术后在治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DP)上均无统计学差异(P〉0.05)。结论冠心病患者成功介入治疗术后6个月的生活质量较术前明显改善;冠心病类型、病变血管数目、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、体质指数均为冠心病患者生活质量的影响因素;患者文化程度对其在治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DP)上无明显影响。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏肌钙蛋白T(hs-TnT)及线粒体偶联因子-6(CF6)含量在冠状动脉循环中的变化。方法纳入2009年4月到2011年3月期间我院收诊的AMI患者60例,同期选取冠脉造影结果无狭窄或狭窄程度〈50%的患者30例作为对照组。取两组受试者冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清,分别采用发光免疫法和放射免疫法测定hs-TnT及CF6浓度。结果AMI患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hs-TnT、CF6浓度与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01);AMI患者冠状静脉窦血清hs-TnT、CF6较冠状动脉血清hs-TnT、CF6均值升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论AMI可导致冠脉循环hs-TnT和CF6浓度升高,二者可在一定程度上预测心肌梗死面积。
简介:本文对2003年1月~10月,我院220例患者临床按照冠脉供血不良治疗后复检心电图检查的观察,探讨Tv1>Tv6综合征对冠状动脉机能不全的诊断价值.
简介:目的:探讨血清自细胞介素(IL)-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法:70例冠心病患者,按临床诊断分为2组:急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例,另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平,并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分,并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果:冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组(P〈O.05);在冠心病组内,急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者(P〈0.05)。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关(r=0.358,P〈0.05)。结论:IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程,其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。
简介:摘要目的观察右美托咪定对高龄患者腹部手术术后认知功能与炎性细胞因子的影响。方法收集我院2012年3月-2015年4月60例择期腹部全麻手术患者,随机分为观察组(右美托咪定组)和对照组(生理盐水组),各30例。通过简易智力状态检查表(MMS)检测患者术前1d与术后1、3d认知功能;酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者术前1h、术后6h、术后24h肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)。结果两组术后1d,MMS评分均有下降,对照组评分低于观察组(P<0.05),术后3d两组的MMS评分较前增高,但对照组仍于观察组(P<0.01);术后两组血清TNF-α、IL-6水平与术前比较均显著升高(P<0.05),但术后对照组明显高于观察组(P<0.05)。结论术中应用右美托咪定可降低高龄患者术后血清TNF-α、IL-6水平,减轻炎症反应,降低其术后早期发生认知功能障碍的可能。
简介:目的:研究CYP2D6*10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法:60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后,测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP2D6*10基因型,根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组(野生型纯合子,快代谢型,14例),CT型组(突变杂合子,中代谢型,25例)和TT型组(突变纯合子,弱代谢性,19例)3组。根据CYP2D6*10基因型调整美托洛尔用量,一周后,再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度,并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果:基因导向治疗前,美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[(64.74±32.94)ng/ml比(26.57±19.40)ng/ml比(23.88±12.86)ng/ml,P<0.01];与TT组比较,CC组平均收缩压[(132.84±13.40)mmHg比(144.14±14.28)mmHg]、舒张压[(76.95±9.07)mmHg比(81.36±7.33)mmHg]、心率[(69.13±11.83)次/min比(76.66±7.33)次/min]明显升高(P均<0.05)。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异(P均>0.05)。与基因导向治疗前比较,CC组治疗后血药浓度显著升高,平均收缩压、舒张压及心率显著降低(P<0.05),CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异(P>0.05)。结论:CYP2D6*10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效,基因导向个体化治疗可显著改善疗效,短时间内达到理想治疗目标。
简介:目的探讨常规体表静息心电图Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6)在冠心病诊断中的价值.方法110例住院行冠脉造影的患者,按造影结果分为冠心病组和非冠心病组,两组均多次记录常规十二导心电图,比较Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6)综合征在两组间检出率的差异,并与心电图ST段压低指标相比,分析Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6)综合征诊断冠心病的价值.结果Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6)综合征的检出率在冠心病组和非冠心病组有显著差异.Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6)诊断冠心病的敏感度为70.3%、特异度为66.6%,与ST段压低相比敏感性较高,但后者特异度高于Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6).结论Tv1(Tv2)>Tv5(Tv6)综合征对诊断冠心病有一定价值,但特异性不高,应结合临床及其他心电图指标综合进行判断.
简介:目的总结54例6个月以内婴幼儿行法洛四联症(tetrologyofFallot,TOF)外科根治手术的经验。方法2006年1月至2012年12月广东省人民医院对54例〈6个月的TOF患儿进行一期根治手术.手术时月龄为(4.94±0.40)个月,体质量为(5.98±0.30)kg。其中男34例,占63%;女20例,占37%。无症状患儿4例,占7.4%。有症状患儿50例,占92.3%;其中,缺氧发作的16例,占30%。术前均经过超声心动图和心脏螺旋计算机断层扫描检查确诊,M率为1.76(0.94~3.09)。手术均在中低温体外循环下进行,94.4%患儿行跨瓣环补片扩大右心室流出道,经右心室或右心房切口修补室间隔缺损,同期完成其他合并畸形的矫治。结果总住院病死率为5.6%(3/54),主动脉阻断时间为(58.3±12.2)min,体外循环时间为(87.2±11.6)min。肺动脉瓣轻度反流38例,占70.4%(38/54)。无Ⅲ度房室传导阻滞,轻度右心室流出道梗阻5例。结论TOF矫治年龄可以前移至在6个月以内进行,并可以获得良好的手术效果和较低的手术病死率。