简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：目的：观察分析在不同有氧康复运动环境中，群体有氧运动对冠心病合并精神心理问题患者的疗效，探讨冠心病合并精神心理问题患者康复的新疗法。方法选取宜昌市中心人民医院2012年3月至2013年1月收住入心内科54例冠心病合并精神心理问题患者，随机分为实验组28例和对照组28例。2组患者药物治疗采用相同原则，实验组在10人以上群体中进行规律有氧康复运动，对照组要求有氧运动，但对群体运动环境不做要求。两组患者在试验前后均给予Bruce方案亚极量分级运动试验进行心脏康复评定、汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表测定，观察患者精神心理问题改善情况以及心脏康复情况。结果两组患者在不同运动环境下的进行有氧康复运动试验后各项指标对比：汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表测定提示，实验组精神心理问题改善状况明显高于对照组，（P＜0.05）有统计学意义；平板分级运动试验提示两组患者较治疗前都有改善，但实验组在治疗后各项指标较对照组改善明显。结论群体有氧运动环境下的有氧康复运动对冠心病合并精神心理问题患者改善状况明显高于对照组，可显著提高患者生存生活质量，对回归社会有重要意义。

简介：目的研究DCG在揭示房室结双径路(DAVNP)中的应用价值.方法分析DCG检查的179例阵发性心动过速(PSVT)者的监测结果,对具有DAVNP特征者,通过食管电生理检查与其对比.结果确诊DAVNP29例,诊断准确率分别为64.4%(29/45).结论DCG监测为揭示房室结双径路提供了一种简便而有效的方法.

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前给予左卡尼汀（L-CN）对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I（cTnI）和高敏CRP（hs-CRP）。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升（P〈0.01）;但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低（P〈0.05,P〈0.01）;直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关（r=0.75,P〈0.01）。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：摘要目的为了解本院院消毒灭菌质量状况，进一步落实医院消毒管理措施，预防和控制医源性感染的发生。方法采用平板暴露法及棉拭子法对医院室内空气和物品等污染情况和消毒效果进行了监测。结果各种监测对象卫生合格率分别为空气合格率81.67%；医疗用品100.00%；物体表面96.00%；医护人员手98.2%；使用中消毒剂96.00%；压力蒸汽灭菌器100.0%。结果显示，本医院卫生消毒质量整体较好，但应加强重点区域及灭菌物品管理监测工作。

简介：目的评估连续心排量监测（Vigileo）技术指导感染性休克患者的早期目标导向治疗的临床意义。方法将60例感染性休克患者随机分为两组。治疗组采用Vigileo监测技术在连续性监测SVV、CI和ScvO2下进行早期目标导向治疗（EGDT）,对照组常规完成EGDT,分别比较两组患者达到EGDT目标所需时间、急性左心功能不全发生率、多脏器功能不全（MODS）发生率和死亡率。结果治疗组患者在EGDT达标时间、多脏器功能不全发生率、急性左心功能不全发生率和死亡率方面显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Vigileo技术指导EGDT能够在保证有效组织灌注的同时,降低容量过负荷及降低急性左心功能不全与MODS的发生率。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：有创动脉压监测法是经过周围动脉插管直接测量动脉内压力的一种有创技术,可通过换能器连续监测收缩压、舒张压及平均动脉压,比袖带血压监测更能准确、直观地反映血压变化,并且可随时抽取动脉血做血气分析,还可通过压力波形的变化,及时发现是否有低血容量,是CCU常用的监测手段.主动脉夹层[2]患者80％以上患有高血压病,而主动脉撕裂的程度和范围与血压波动幅度有关,通过严密动态的监测有创动脉血压变化,指导临床治疗和护理,是提高抢救成功率的关键.本院CCU从2010年1月至2013年12月共收治了35例主动脉夹层患者,均采取有创动脉压监测,取得了良好的效果,现总结如下：

简介：目的探讨动态监测体感诱发电位在神经外科血管内治疗中的临床应用价值.方法监测22例脑血管病患者在神经外科血管内治疗中体感诱发电位N20波形的变化,观察体感诱发电位变化与术中、术后神经功能障碍的相关性.结果在脑血管内介入治疗过程中4例患者术中体感诱发电位出现改变,并有相应神经功能障碍,18例患者术中体感诱发电位无明显改变,术后有1例患者出现一侧肌力减退.体感诱发电位的变化与术中、术后脑缺血有相关性(P＜0.01).结论在神经外科血管内介入治疗过程中,监测体感诱发电位的变化对预防和减少并发症具有一定的作用.

简介：摘要胎儿娩出后24小时出血超过500ml即可诊断为产后出血，是分娩期严重的并发症，是我国孕产妇死亡原因之首，其发生率占分娩总数的2％～3％，来势迅猛，如不及时抢救，精心护理，将能给孕产妇带来终身后患，严重时可使产妇在短时间内死亡。为避免和降低产后出血的发生，我们必须做好孕期及分娩前后各个时期的观察和护理，才能确保产妇的生命安全。将我院2014年6月至2015年6月，产后出血的124例产妇资料进行分析，探讨产后出血的原因与采取的急救护理措施，现报告如下。

简介：心脏移植是治疗终末期心脏病的一种重要手段,术后ICU期间的监测与护理质量是提高心脏移植成功率、预防术后并发症的关键.我院于2003年2月成功为1例心脏病患者实施了同种异体原位心脏移植术,术后通过严密的监护,病人恢复良好,21天后转普通病房,现将体会报告如下.

简介：古来已有“鱼我所欲也，熊掌亦我所欲也，但二者不可得兼”之训，所以，如今，也经常只好“取鱼而舍熊掌也”或“取熊掌而舍鱼也”。我要比喻的理由是：酒我们需要，尤其喜酒的酒民、酒徒和酒鬼们。但是，大脑更为我们所需要。然而，二者也不可得兼，而且，常常是正经八北地不能得兼。那就是说，大脑必须保护，大脑与酒比较，大脑第一，因为生命之需要。但是，当大脑可以并已经得到了保护的前提下，酒作为其次，是否也可以用点？我认为，那是可以的。只要适量饮用，就没有毛病。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的探讨对门诊患者动态血压监前的护理干预。方法选择门诊行动态血压监测患者共1120例。对其进行综合护理干预。结果1120例患者顺利完成动态血压监测，对临床高血压、低血压早期诊断、治疗提供有效参考价值。结论加强门诊行动态血压监测患者的检查前护理干预，对保证监测结果准确性具有积极的意义。