简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79）pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19）ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

简介：心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液.心衰多由心肌病变或机械性循环障碍导致心脏负荷过重或不足所致.如心脏排出量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,即引起急性心功能不全.而慢性原发性必肌病变和心室长期压力或容积负荷过重,可分别引起原发性或继发性心肌收缩力受损,从而出现慢性心功能不全.慢性心功能的代偿期和失代偿大多有各器官慢性充血（或瘀血）的表现,因而通常又叫充血性心力衰竭.

简介：目的：研究心率对心电频谱的影响。方法：在去自主传出神经的动物上，通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型，准确测量两心房间期（AA）和心房波与心室波间期（AV），采用快速傅立叶转换（FFT）的方法将其转换为频域函数进行分析。结果：随着AA起搏间期的缩短，AV间期的频谱变化表现为低频逐渐升高，由400ms时的（8．1±2．7）nu升至250ms时的（47．2±4．41）nu（P〈0．01），高频成分则由400ms时的（85．4±6．2）nu降至250ms时的（34．7±11．4）nu（P〈0．01），而高频、低频比则由10．6±3．2降至0．74±0．29（P〈0．01）。在右冠状动脉阻塞情况下，起搏程序同上，此时AV间期的频谱变化表现亦为低频逐渐升高，由400ms时的（20．9±8．4）nu升至250ms时（63．4±0．1）nu（P〈0．01），而高频成分由400ms时的（65．2±12．3）nu逐渐降低至250ms时的（25．8±10．5）mu（P〈0．01）。其高低频比值也由3．12±2．41降至0．44±0．28（P〈0．01）。结论：随着AA间期的缩短，AV频谱表现为低频逐渐升高，而高频逐渐降低。在缺血情况下，这一趋势没有改变。

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：慢性充血性心力衰竭（CHF）是老年人住院的主要原因,病死率高,如果心力衰竭能早期发现、诊断、干预治疗,对于改善预后有很大帮助。本文通过检测老年慢性心衰患者的超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆N-末端脑钠肽（NT-proBNP）的水平,进一步探讨其与CHF诊断、分级及左室重构等方面的关系。

简介：

简介：尽管目前对脑缺血所致的细胞损伤已有了较为深入的研究,但临床上仍缺乏确实有效的药物用以治疗脑缺血后神经细胞的死亡。近年的研究表明,多种器官,包括大脑短时间暴露于某种亚致死量的损伤因素后,机体会启动内在相应的耐受机制,从而使这些器官对后续或之前发生的缺血起保护作用,这一过程被称为缺血耐受（ischemictolerance,IT）[1-2]。对脑IT的研究有助于阐明机体潜在的内源性保护机制,为缺血性卒中的临床药物研发开拓新的思路。

简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：目的探讨高血压及左室肥大对冠状动脉基础血流和储备功能的影响.方法通过多平面食道多普勒超声分别测定左冠状动脉主干静息状态下和静脉注射潘生丁后舒张期峰值血流速度(PDV)和平均血液速度(MDV),计算静脉注射潘生丁后与静息状态下上述测值之比值D/R,比较高血压左室肥大组(C组)与单纯高血压组(B组)及正常组(A组)各测算值.结果D/R值C组和B组均显著低于A组(P＜005～001),其中,静脉注射潘生丁后C组PDV和MDV值显著低于B组和A组(P＜005～001),后二组之间接近,而静息状态下B组PDV和MDV值显著高于A组和C组(P＜005～001).结论高血压左室肥大患者冠状动脉基础流速及储备功能均下降.

简介：目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图（DCG）检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例（A组）,阴性为50例（B组）。A组有多源性、多形性PVS者8例（22.9%）,B组有多源性或多形性PVS者1例（2%）,差异有非常显著的意义（P〈0.01）。A组VT7例（20%）,B组VT2例（4%）,差异有显著的意义（P〈0.05）。A组单纯性PVS〉1%者为4例（11.43%）,B组为2例（4%）,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：目的探讨冠状动脉痉挛（coronaryarteryspasm，CAS）患者基础心率变异性（heartratevariability，HRV）的特点，并了解钙拮抗剂对HRV的影响。方法对25例CAS患者（CAS组）和20名健康人（对照组）行24h动态心电图检查，进行HRV对比分析。对CAS患者在接受钙拮抗剂治疗3个月后重复进行动态心电图检查以观察HRV的变化。结果CAS组SDNN、SDANN、PNN50、LF及HF均显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．01），经过吸烟和胆固醇水平校正后组问差异仍有统计学意义。CAS组经钙拈抗剂治疗后所有的HRV参数均呈上升趋势，但差异均未达到显著统计学意义（P〉0．05）。结论CAS患者存在明显的自主神经功能紊乱，非缺血发作状态下基线水平表现为迷走神经活性下降、交感神经活性相对增高。钙拈抗剂预防CAS发作的机制除了阻断钙通道直接扩张血管外，也可能与改善CAS患者的自主神经功能有关。

简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：1临床资料患者男性,60岁,主因＂头晕恶心1d＂入院。患者晨起活动后感头晕乏力恶心等症状。未引起重视及就医,无明显心悸及胸闷憋气等症状,无黑矇晕厥,后患者乏力症状加重,下午就医,行头颅CT显示,双侧基底节区、半卵圆中心、脑桥多发性腔隙性梗死灶。考虑脑梗死入院。入院后血压90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,心率155次/min。

简介：患者女性，15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差，时有心前区不适、胸闷、头晕。查体：血压正常，脉搏64次／分左右。心尖搏动不弥散，无震颤，心界不大。心律齐，无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常，未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查，结果示：心率在60～160次／分时，MV5P波直立，P—R间期0．13s，下传的R波呈qRs型，时限正常。当心率46～61次／分时，P—R间期〈0．12s，MV5呈R型，时限0．13s，起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕，并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时，预激波也随之逐渐消失。

简介：室性早搏在房室交接区产生的隐匿性传导比较常见，但3种现象出现在同一患者同一时间内的情况比较少见，不加识别可能会导致诊断错误，为加深对隐匿性传导的认识，做好与房室传导阻滞的鉴别诊断，现将我院1例心电图报告如下。

简介：目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。