简介:<正>慢性乙型肝炎125例分为苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素3组,各组在性别、年龄、病程及疾病轻重等方面皆具可比性。观察3、6、及12个月HBV-M和HBV-DNA的变化。结果:治疗3个月,苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素组HBeAg的阴转率分别为30.4%,36.6%和39.5%;HBV-DNA的阴转率分别为39.1%,41.5%,和50.0%。治疗结束后及6个月HBehg、HBV-DNA的阴转率及抗HBe的阳转率经统计学处理无显著性差异(P<0.05)。随访12个月,总有效率分别为12%,9%和18%;苦参碱联合干扰素治
简介:研究发现,成人感染乙型肝炎病毒(HBV)后,约60%的感染者呈暂时亚临床感染,25%的感染者呈轻重不等的急性肝炎发作,约10%感染者发展成慢性肝炎或慢性病毒携带者。一般认为,HBV感染后表现出的不同疾病过程取决于个体的免疫反应状况。人类白细胞抗原(HLA)直接参与免疫反应,在递呈抗原及限制免疫反应中起到重要作用。本文就乙肝病毒感染中HLA的免疫调控研究进展进行综述。
简介:肿瘤的化疗已有半个多世纪的历史,化疗药物毒性大、安全系数较小,而且在人体代谢和排泄个体差异大,因此可能导致个体间不同的治疗效果:有的病人可能因达不到治疗浓度导致化疗失败,有的可能因药物浓度过高而产生严重的不良反应。因此有必要据药物的药代动力学设计个体化的理想给有方案,从而达到最大耐量(MTD)、取得最大疗效、避免不可耐受的毒性。临床上抗肿瘤药的剂量通常是按体表面积(BSA)计算的,但文献调研发现,在世界范围内,目前卡铂用药均己按AUC(药物的血药浓度-时间曲线下面积。AUC是评估药物利用度的决定因素,是药代动力学的重要参数之一。AUC大,表示药物吸收多,反之则吸收少)计
简介:目的观察携带人Endostatin基因的重组腺病毒载体Ad-hEnd对裸鼠胰腺癌移植瘤的治疗作用。方法将胰腺癌细胞株SW1990细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型,随机分为Ad—hEnd组、报告基因LacZ重组腺病毒组(Ad—LacZ组)和对照组,每组8只。重组腺病毒200μl瘤内注射,隔日1次,共4次。观察移植瘤的生长情况,免疫组化染色检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡。结果移植瘤成瘤率100%。治疗后4周,Ad—hEnd组、Ad-LacZ组和对照组移植瘤体积分别为(921.9±279.7)mm3、(2804.4±553.5)mm3和(3040.6±487.6)mm3;瘤重分别为(1.19±0.18)g、(2.38±0.42)g和(2.41±0.47)g;VEGF表达阳性率分别为(36.3±7.1)%、(81.2±6.6)%和(79.4±6.2)%;MVD分别为12±4、27±5和25±6;细胞凋亡率分别为(31.2±5.4)%、(9.4±4.9)%和(8.5±3.7)%。与Ad—LacZ组和对照组比较,Ad·hEnd组以上各项指标均有显著性差异(P〈0.01);Ad—LacZ组和对照组之间的差异无统计学意义。结论重组腺病毒介导的hEndostatin基因可抑制胰腺癌的生长和血管生成,促进肿瘤细胞凋亡,可用于胰腺癌抗血管生成的基因治疗。
简介:艾滋病(AIDS)是感染人类免疫缺陷病毒(HIV)所致的免疫系统损害和感染为主要特征的一组综合征,尚无特效的治疗方法,联合高效抗逆转录病毒治疗(HAART)能明显降低AIDS患者机会性感染的发生和病死率。因HAART需要终身服药,病情稳定的患者在门诊治疗,依从性很难得到保证,如何使患者顺利进行治疗,是临床治疗和护理值得探讨的问题。其中健康宣教是非常重要的一个环节,
简介:目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒(柯萨奇3型病毒)后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。