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  • 简介:相比其他的疾病而言,心衰一直是很多患者的头号杀手,它是由心肌细胞大量死亡导致的,因此心肌再生上的研究是十分重要的在牛蛙.鱼和一些哺乳动物中,心脏再生已经取得了很多重要的实验进展,得到了很好的实验结果,但对于人出生后,心脏再生却受限于心肌细胞重塑缓慢,对于人的受伤心脏再生而言,现在用的常规技术是利用成体干细胞或者多功能干细胞进行诱导分化,这一过程运用到细胞重编程和组织重建工程,尽管现在对于这项研究仍然存在着很多挑战,但这项研究的发展可能会最终使得心力衰竭的预防和治愈有一个很好的结果。

  • 标签: 心脏再生 细胞治疗 干细胞 干细胞疗法
  • 简介:概述及诊断标准成人Still病(AOSD)是一种病因不明,以发热、关节痛和(或)关节炎、一过皮疹、中性粒细胞增高等为临床特征,经过详尽检查无法获得感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织病等疾病证据的临床综合征。该疾病的临床特点与脓毒症有许多共同点,曾被称为"变应亚败血症"。

  • 标签: 成人STILL病 风湿性疾病 免疫
  • 简介:近年来,小G蛋白在各种心血管疾病中的作用得到重视。越来越多证据表明,以Ras及Rho为主的小G蛋白家族成员介导多种信号通路,广泛参与心力衰竭的危险因素、促进心肌细胞凋亡、参与左心室重构及氧化心激反应等病理生理过程,在心力衰竭发生中起着重要作用。本文对小G蛋白在心力衰竭发病机制中的作用进行综述。

  • 标签: 小G蛋白 心力衰竭 凋亡 心室重构 氧化应激反应
  • 简介:Ghrelin是生长激素促分泌素受体(growthhormonesecretagoguereceptor,GHSR)的内源配体,其作用广泛,町刺激垂体释放生长激素(growthhormone,GH),参与能量代谢以及影响其他激素及细胞因子的释放。近年来研究发现,ghrelin及其合成类似物可以通过分布在心血管系统的相关受体改善心脏收缩、减少冠状动脉粥样硬化相关因子的表达,舒张血管,改善灌注等保护作用,有潜在研发成心血管药物的可能。现对ghrelin对心血管的作用及其作用机制作一综述。

  • 标签: GHRELIN 心力衰竭 心肌梗死
  • 简介:人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

  • 标签: 人参皂甙 缺血心肌 保护作用 保护机制
  • 简介:最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

  • 标签: 细胞保护机制 老年 多器官疾病 预防 胆红素 胆绿素
  • 简介:纤维化疾病谱包括累及多系统的疾病,如系统硬化症、多灶纤维化、硬皮病、肾源的多系统纤维化,也包括器官组织特异性疾病,如肺、肝脏、肾脏纤维化等。

  • 标签: 纤维化疾病 分子机制 转化生长因子Β 治疗
  • 简介:服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物(AAD)的治疗过程中,引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常(proarrhythmia)作用。自1989年心律失常抑制实验(CAST)结果公布后.AAD致心律失常的作用被认为是AAD引起死亡率增高的主要原因,因而受到广泛重视,现证实不论是传统还是新型的AAD,均有致心律失常作用,其发生率与检测方法和药物特性有关,采用动态心电图或心电生理检查方法检出AAD致心律失常的发生率分别为10%和20%,

  • 标签: 抗心律失常药 心律失常 尖端扭转性室性心动过速 折返 触发
  • 简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

  • 标签: 花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶 肿瘤坏死因子Α 内皮依赖性血管舒张反应 血管细胞粘附分子-1
  • 简介:目的通过在乡镇医院与上级医院间建立与实施慢性肾脏病(CKD)双向转诊机制,对农村CKD患者的双向转诊标准及转诊实施方法进行探讨。方法由泌尿内科专家及乡镇医院全科医生共同协商制订CKD双向转诊标准和实施方法,在4个乡镇医院与广西壮族自治区人民医院泌尿内科病房之间实施CKD双向转诊。结果2007年5月至2008年10月期间,共有93例农村CKD患者转诊,患者平均住院时间、人均总费用、人均药费、再住院率、病情恶化率明显低于对照组,有统计学意义。治疗稳定后转回乡镇医院85例,转回成功率为91.4%。结论建立有效的CKD双向转诊机制,加强全科医生与专科医生间的合作,充分发挥基层医院在CKD的防治重要作用。

  • 标签: 慢性肾脏病 双向转诊 乡镇医院
  • 简介:冠心病已成为危害人类健康最常见、最严重的疾病之一。自1977年Gruentzig在瑞士苏黎世完成第1例经皮冠状动脉腔内成形术(pereutaneoustranscoronarycoronaryangioplasty,PTCA)以来,介入治疗已成为治疗冠心病的有效手段,其发展迅速,但PTCA术后再狭窄高达50%,裸金属支架植入术后高达20%~30%,药物洗脱支架植入术后仍然达5%~10%,防止再狭窄是提高疗效的关键,再狭窄一直闲扰着临床医师和科研工作者。

  • 标签: 冠状动脉内支架 再狭窄 机制 防治
  • 简介:目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只。一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料。实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P〈0.05)。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制

  • 标签: 胰腺 高脂血症 蛋白质组学 相差凝胶电泳
  • 简介:负压治疗技术是腹部创面治疗的新技术,本文就负压治疗技术促进腹部伤口愈合的机制、应用概况以及应注意的事项等综述如下。

  • 标签: 负压治疗 腹部伤口 综述
  • 简介:心脏是甲状腺激素重要的靶器官之一,甲状腺激素通过基因和非基因途径影响心肌收缩力、舒张功能、心率、血管外周阻力和心排出量。随着研究的不断深人,甲状腺功能减退对心力衰竭的影响逐渐得到关注。心衰患者常出现甲状腺功能减退,即使这种异常状态的存在被认为是一种适应的保护反应,但低甲状腺功能状态仍具有潜在的负作用,其可引起心功能逐步恶化、心肌重塑、是一个强有力的死亡预测因子。结合最新及早期研究证据,我们的研究总结了甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制。在临床实践中,关注心衰患者的甲状腺功能变化,并给与适当干预至关重要。

  • 标签: 甲状腺功能减退 心力衰竭 分子机制
  • 简介:<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的

  • 标签: 发病机制 微血管病 糖代谢 糖尿病肾病 血液流变学异常 醛糖还原酶
  • 简介:近50年来,已充分认识糖皮质激素(glucocorticoids,GCS)的治疗作用,并广泛用于慢性非感染炎症性病症,对长期使用GCS造成的骨骼系统损害也引起重视。研究表明GCS治疗的3~6个月内骨量流失速度最快,尤以小梁骨为著,随着其累积剂量增加,骨量流失亦缓慢增加,

  • 标签: 骨细胞损伤 糖皮质激素 分子机制 治疗作用 骨量流失 非感染性
  • 简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

  • 标签: 非降脂作用 冠心病一级预防 他汀类药物 普伐他汀 抗动脉粥样硬化 局部炎症反应
  • 简介:衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

  • 标签: 衰老 模型 动物 D-半乳糖 机制
  • 简介:急性白血病(acuteleukemia,AL)是造血系统的一种恶性肿瘤,其年发病率为(2-4)/10万,虽只占人类恶性肿瘤的5%,但危害人类健康极甚,其在青壮年中发病率较高,占儿童恶性肿瘤病死率的第一位。

  • 标签: 急性白血病 发病机制 靶向治疗
  • 简介:糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一,其发生率可高达25%~90%,糖尿病神经病变是指高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措

  • 标签: 发病机制 周围神经病变 机制治疗