简介:目的克山病(KeshanDisease,KD)是在我国16个省区流行的地方性心肌病。几十年来,我国生物化学界对于KD的发病机弹做了大量创新性研究.本文回顾和评述我国克山病心脏代谢为中心的研究发展历程。方法和结果包括:使用综合酶谱早期诊断KD的心肌受损;发现KD有低硒性代谢紊乱;发现KD死亡病人心脏有线粒体氧化磷酸化、呼吸酶功能障碍和心肌收缩蛋白结构和功能异常;发现心肌钙代谢紊乱与心肌收缩障碍之间关系;发现KD心肌细胞膜和线粒体膜受损;发现心肌自由基堆积等障碍;发现红细胞的形态、膜脂组分和功能异常;提出KD是一种“心肌线粒体病”,或者是一种“膜疾病“等等。通过长期的KD生化研究并与病婵、临床所见综合分析,确立了“KD是一种以心肌线粒体损伤为主要特征的原发性代谢性心肌病”的发病机理。提出应用抗氧化药物预防和控制KD策略:应用无机硒、辅酶Q10、含硒模拟物(PZ51)、GPX抗体酶等防治研究KD,取得巨大进展;还汪明GPX抗体酶(世界上第一个含硒抗体酶)、PZ51、无机硒、辅酶Q10等对于心肌线粒体自由基损害都有明显的阻止作用。结论克山病是世界上发病最多、研究得最为深入的人体心肌病。这些创新成果为人类的健康做出了贡献,获得国家科技进步奖等奖励。
简介:目的观察低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛(UAP)的疗效和不良反应.方法110例老年UAP患者随机分为A、B两组.两组年龄、性别、合并症无显著差异(P>0.05).在常规治疗基础上A组给予低分子肝素腹部皮下注射;B组给予等量生理盐水皮下注射,疗程均为1周.观察低分子肝素治疗老年人UAP的疗效和安全性.结果治疗后,A组临床症状及ECG的改善均优于B组,两组间比较有显著性差异(P<0.05).A组治疗前后部分激活的凝血活酶时间(APTT),凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),血小板计数(BPC)及纤维蛋白原(FG)均无明显改变,两组均无严重出血不良反应.结论低分子肝素治疗老年UAP安全快速有效,并可明显降低近期心绞痛的再发率.
简介:目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达,蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达,流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816-4-97783)倍(P〈0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P〈0.05)。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631-4-0.244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P〈0.01);PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.34-2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P〈0.01)。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。