简介：由复旦大学附属华山医院抗生素研究所和上海《中国抗感染化疗杂志》社共同主办的第21期＂感染性疾病病原学诊断的新技术和新进展＂学习班开始报名。学习班时间：2017年4月;学习班地点：上海。学习班将邀请多名国内著名的感染病诊治学、临床药理学和临床微生物学专家进行授课,有朱德妹、张秀珍、倪语星、俞云松、徐英春、李光辉、卓超教授等讲授最新版的CLSI手册（2017年）,临床微生物实验室与临床医生的沟通要求。

简介：由复旦大学附属华山医院抗生素研究所与上海《中国抗感染化疗杂志》社共同主办的2015年度《感染性疾病诊治新理论、新进展》学习班将于2015年4月15—19日在浙江新昌举行,学习班将全部由复旦大学附属华山医院抗生素研究所的临床微生物学、药理学和抗感染治疗专家授课。完成课程并经考核合格者将授予国家级继续教育Ⅰ类学分10分。

简介：由上海复旦大学附属华山医院抗生素研究所举办、广州医学院第一附属医院检验科协办的国家级继续教育学习班“感染性疾病病原学诊断的新技术和新进展”即将在2008年3月24日—28日在广州举行(具体地点见录取通行书)。授课内容紧密结合目前临床微生物学诊断必需,介绍最新版的CLSI/NCCLS手册更新内容及细菌耐药性机制研究的热点。包括涂片镜检的临床意义:如何区分定植菌和感染菌;如何提高呼吸常见病原菌的检出率;CLSI/NCCLS规范化的操作标准和药敏试验的临床意义;临床真菌感染实验室检查进展和真菌药敏试验;细菌耐药性现状及其临床重要耐药菌的耐药研究;抗菌药物的合理应用及药动学和药效学的关系(PK/PD)

简介：一、学习班内容简介由复旦大学附属华山医院抗生素研究所主办的第十一期“感染性疾病病原学诊断的新技术和新进展”学习班报名即将开始。学习班将邀请国内知名教授讲授最新版的CLSI手册（2012年），感染性疾病病原学诊断的新进展；

简介：由复旦大学附属华山医院抗生素研究所与上海《中国抗感染化疗杂志》社共同主办的第17期国家级继续医学教育“感染性疾病原学诊断的新技术和新进展”学习班暨第3届临床微生物学高峰论坛将于2015年4月10—12日在广东省珠海市召开。学习班将邀请国内著名的临床微生物学家、药理学家和抗感染专家授课。完成课程并经考核合格者,授予国家级继续教育Ⅰ类学分10分。具体信息可登陆网站www.cjic.com.cn浏览。现已接受报名。

简介：重症肺部感染属于呼吸系统疾病，病情危急，据统计，重症肺部感染的发病率正在逐年提升，如果无法有效控制患者的病情，则会病变为脓毒血症、感染性休克，甚至是多个器官逐渐衰竭等，直到患者死亡。目前，临床中，一般会通过抗生素和对症支持方法治疗重症肺部感染患者，但是临床疗效不佳。抗生素降阶梯疗法属于新型治疗手段，通过抗生素降阶梯疗法进行治疗，能够提升临床疗效，保证治疗安全性。

简介：目的了解儿童患者临床分离肠球菌属的耐药特征，指导临床合理用药。方法测定11种抗菌药物对158株肠球菌的MIC，Nithocefin纸片法检测B内酰胺酶，数据用WHONET5．3软件分析处理。结果158株儿童临床分离肠球菌中，粪肠球菌、屎肠球菌、坚韧肠球菌、鸟肠球菌和海氏肠球菌分别占56．3％、39．9％、1．3％、1．3％和1．3％；屎肠球菌对氨苄西林、阿莫西林-克拉维酸和环丙沙星的耐药率分别为96．8％，95，2％和84．1％，粪肠球菌对上述3种抗菌药的耐药率分别为23．6％，18％和49，4％，屎肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌（P〈20，001）；粪肠球菌出现2株万古霉素MIC为8mg／L的耐药菌，粪肠球菌和屎肠球菌对替考拉宁全部敏感。儿童患者中多重耐药肠球菌属菌株占88．6％。结论儿童患者肠球菌属的耐药状况十分严重，尤其屎肠球菌对B内酰胺类、氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药耐药率很高。

简介：目的：探讨饮食护理+运动疗法在痛风治疗中的应用效果。方法：选择50例痛风患者随机数字法分组各25例，对照组采用常规对症护理，观察组在对照组基础上采用饮食护理联合运动疗法。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P<0.05）；护理前无差异，护理后观察组血尿酸水平和疼痛评分均低于对照组（P<0.05）；观察组患者满意度高于对照组（P<0.05）。结论：饮食护理+运动疗法在痛风治疗中的应用效果理想，可以辅助提高治疗效果，改善患者血尿酸指标，缓解疼痛症状，患者满意度高，值得应用。

简介：目的了解国内主要地区临床分离菌对常用抗菌药物的敏感性和耐药性。方法国内主要地区16所教学医院（14所综合性医院、2所儿童医院）临床分离菌采用纸片扩散法或自动化仪器法按统一方案进行药物敏感性试验。按CLSI2013年版标准判断结果。结果2013年1—12月收集各医院临床分离菌共84572株,其中革兰阳性菌22863株,占27.0%,革兰阴性菌61709株,占73.0%。金黄色葡萄球菌（金葡菌）和凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）中甲氧西林耐药株的平均检出率分别为45.2%和73.5%。甲氧西林耐药株（MRSA和MRCNS）对β内酰胺类抗生素和其他测试药物的耐药率均显著高于甲氧西林敏感株（MSSA和MSCNS）。MRSA中有92.2%的菌株对甲氧苄啶-磺胺甲口恶唑敏感;MRCNS中有87.4%的菌株对利福平敏感。葡萄球菌属中均未发现对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株。肠球菌属中粪肠球菌对绝大多数所测试的抗菌药物（氯霉素除外）的耐药率均显著低于屎肠球菌,两者中均有少数万古霉素耐药株,根据表型推测多数为vanA型或vanB型耐药。肺炎链球菌非脑膜炎株成人株和儿童株中青霉素敏感和中介株（PSSP和PISP）所占比例较2012年均略有降低,青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP）的检出率有所升高。大肠埃希菌、克雷伯菌属（肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌）和奇异变形杆菌中产ESBLs株分别平均为54.0%、31.8%和16.5%。肠杆菌科细菌中产ESBLs株对测试药物的耐药率均比非产ESBLs株高。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,总耐药率≤7.0%。不动杆菌属（鲍曼不动杆菌占89.2%）对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为62.8%和59.4%。与2012年相比,肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌中广泛耐药株的检出率有所降低。结论细菌耐药性仍呈增长趋势,多重耐药和广泛耐药菌株在某些病区内的流行播散对临床构成严重�

简介：寨卡病毒感染的诊断可采用分子和血清学试验。实时反转录PCR（rRT-PCR）方法快速且特异性高，因此更为适用。但是大多数患者发病1周后血清中检测不到寨卡病毒RNA。最近有报道称，对先前方法改进后可以在发病后至少2周患者的尿液中检测到寨卡病毒RNA。

简介：目的了解国内主要地区医院临床分离菌对常用抗菌药物的耐药性。方法国内主要地区12所教学医院（10所综合性医院,2所儿童医院）临床分离菌采用K-B法按统一方案进行抗菌药物药敏试验。按CLSI2008版判断结果。结果2008年1—12月收集各医院临床分离株共36216株,其中革兰阳性菌占30.5%,革兰阴性菌占69.5%。各医院金葡菌（SA）和凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）中甲氧西林耐药株平均为55.9%和75.9%。大肠埃希菌、克雷伯菌属（肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌）中产ESBLs株平均为56.2%和43.6%。葡萄球菌属中甲氧西林耐药株对β内酰胺类抗生素和其他测试药的耐药率显著高于甲氧西林敏感株,但仍有72.4%和61.2%的金葡菌分别对复方磺胺甲口恶唑和磷霉素敏感;88.8%和60.1%的CNS分别对利福平、磷霉素敏感,未发现万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株。肠球菌属中粪肠球菌对多数测试药物的耐药率低于屎肠球菌,但对氯霉素的耐药率相反。两者中均出现少数耐万古霉素和替考拉宁菌株,根据表型推测多数为VanA型耐药,无利奈唑胺耐药株。肺炎链球菌儿童分离株中青霉素不敏感株较成人株多。肠杆菌科细菌中产ESBLs株对抗菌药的耐药率均比非产ESBLs株高。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,总耐药率〈1%。铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南耐药率分别为30.5%、24.5%;不动杆菌属对两者的耐药率分别为48.1%、49.3%。米诺环素对嗜麦芽窄食单胞菌和伯克霍尔德菌有良好抗菌活性,敏感率均〉90%。出现了较多泛耐药鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌。结论细菌耐药性仍呈增长趋势,尤其万古霉素耐药肠球菌属和泛耐药鲍曼不动杆菌有显著增多,应引起注意,并及早采取防控措施。

简介：目的了解国内主要地区医院临床分离菌对常用抗菌药物的耐药性。方法联合国内主要地区较有代表性的9所医院（7所综合性医院，2所儿童医院）按统一方案进行抗菌药物敏感试验，按CLSI2006年版判断结果。结果2006年1月至12月各医院共33945株临床分离菌中，革兰阳性菌占31．8％，革兰阴性菌68．2％。558株肺炎链球菌中成人株（202株）中PSSP、PISP、PRSP分别为92．1％、5．4％和2．5％；儿童株（356株）中分别为11．8％、68．5％和19．7％。流感嗜血杆菌产酶率25％，金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌中耐甲氧西林株分别平均占58．4％和76．3％，但2所儿童医院的MRSA仅占12．4％和3．8％。葡萄球菌属中未发现对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药株。粪肠球菌和屎肠球菌对高浓度庆大霉素的耐药率分别达51％和77％，发现12株对万古霉素耐药屎肠球菌，已证实其中11株属VanA型耐药。大肠埃希菌、克雷伯菌属和奇异变形杆菌中产ESBLs菌株检出率分别为51．7％、45．2％和18．1％，各种肠杆菌科细菌对亚胺培南和美罗培南均高度敏感，平均耐药率低于1％。铜绿假单胞菌和不动杆菌属对上述2种碳青霉烯类的耐药率均〉30％。多数医院的革兰阴性杆菌中均不同程度存在多重耐药株和泛耐药株。结论细菌耐药性仍呈增长趋势，尤其革兰阴性杆菌中出现的多重耐药株和泛耐药株，应引起各医院高度重视，采取有效措施，控制耐药茵在医院内播散和暴发流行。

简介：AmpC酶可以水解头霉素类、第三代头孢菌素和单环β内酰胺类抗菌药物,β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸对其抑制作用差。ESBLs可以水解第三代头孢菌素和单环β内酰胺类抗菌药物,不能水解头霉素类,可被β内酰胺酶抑制剂所抑制。目前推荐使用头孢噻肟、头孢他啶或头孢泊肟并检测其与克拉维酸之间的协同作用以确定对上述头孢菌素耐药菌株是否产ESBLs。但由于克拉维酸可诱导细菌产生AmpC酶,该酶可以水解上述头孢菌素,

简介：透明质酸酶（hyaluronidase，HAase）是一种蛋白水解酶，能特异性地分解细胞外基质成分——透明质酸（hyaluronicacid，HA），其作用是协助细菌在组织内播散，是细菌致病的毒力因子之一，又称扩散因子；HAase还可通过作用于细胞外基质而影响细胞增殖、分化及迁移，并在胚胎发育和肿瘤发生发展过程中发挥作用。HAase在很多细菌特别是链球菌和葡萄球菌为主的革兰阳性菌的致病机制中起着重要作用，人们对其致病机制的认识也渐趋清楚。本文就其分类、成分、生物学功能及其在链球菌属及金葡菌相关疾病发病机制中的作用作一综述。

简介：目的了解不发酵糖革兰阴性杆菌中Ⅰ类整合子的存在情况，分析整合子与不发酵糖革兰阴性杆菌耐药性的关系。方法测定194株不发酵糖革兰阴性杆菌对抗菌药物的敏感性；应用兼并引物PCR方法，扩增整合子5’保守区的整合酶基因，对阳性PCR产物用限制性内切酶HinfI作限制片段长度多态性（RFLP）分析进行整合子分类。结果44株不发酵糖革兰阴性杆菌检测出Ⅰ类整合子。Ⅰ类整合子阳性的菌株对抗菌药物的耐药率普遍比整合子阴性的菌株高。结论不发酵糖革兰阴性杆菌临床分离株的耐药性强，Ⅰ类整合子与细菌的多重耐药性相关。

简介：目的探讨血清前降钙素（PCT）检测对进人重症监护病房（ICU）患者发生严重感染和败血症的诊断价值。方法选择ICU患者121例，其中无感染患者24例作对照组，全身炎症反应综合征（SIRS）患者31例，败血症患者26例，重症败血症患者25例和败血症休克患者15例。检测血清PCT水平，应用受试者工作特征曲线（ROC）进行评价。结果败血症组（平均2．39ng／mL）、重症败血症组（4．64ng／mL）和败血症休克组（5．86ng／mL）与对照组（0．59ng／mL）相比，PCT水平有显著差异，并且随感染程度加重有升高趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）。感染组（败血症组＋重症败血症＋败血症休克组）PCT水平高于非感染组（对照组＋SIRS组），差异有统计学意义（P〈0．05）。PCT水平在ROC曲线下的面积为0．897，临床诊断的临界点是1．0ng／mL，灵敏度和特异度分别为85．84％和80．00％。结论经ROC曲线评价，PCT可以作为ICU患者感染和败血症的鉴别诊断指标。

简介：细菌耐药性问题越来越严重，医学界开始重新审视老的抗菌药，以期作为耐药菌感染的备选治疗手段。磷霉素是1969年从链霉菌中分离的一种磷酸衍生物，磷霉素氨丁三醇口服制剂主要用于治疗大肠埃希菌和粪肠球菌引起的单纯性尿路感染，磷霉素钠盐静脉制剂用于临床各类感染的治疗。该文综述了1971年至2007年国际上发表的有关磷霉素治疗革兰阳性菌和阴性菌感染（尿路和胃肠道感染除外）的疗效与安全性研究。

简介：目的了解2011年中国不同地区铜绿假单胞菌临床分离株的耐药性和耐药特征，指导临床合理使用抗菌药物。方法对全国15所医院临床分离的6012株铜绿假单胞菌按照统一方案，采用统一材料、方法（K-B法或自动化仪器）和判断标准（CLSI2011年版），进行铜绿假单胞菌的耐药性监测，并用WHONET5．6软件进行数据分析。结果2011年15所医院从临床标本中共分离6012株铜绿假单胞菌，其中92．9％分离自住院患者，73．7％的菌株分离自呼吸道标本。铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率最低，为14．3％。耐药性最高的医院分离株对大多数抗菌药物的耐药率均高于30％，而耐药性最低的成人医院分离的菌株对大多数抗菌药物的耐药率均低于20％，2所儿童医院分离菌株对各种抗菌药物的耐药率均低于17oA；分离自门诊的菌株对各种抗菌药物的耐药率均低于25％，而分离自ICU的菌株除了对阿米卡星的耐药率为16．1％外，对其他各种抗菌药物的耐药率均高于23％。各医院泛耐药铜绿假单胞菌的检出率平均为1．8％。结论我国不同地区、不同医院临床分离的铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药率仍处于较高水平，但近年耐药性增长趋势稳定。各地区、各医院、各科室患者的分离株对抗菌药物的耐药性相差较大，医疗机构应加强细菌耐药监测，指导临床合理使用抗菌药物。

简介：目的了解spoOA基因对艰难梭菌临床分离株生长和芽孢产生的影响。方法采用ClosTron敲除技术构建艰难梭菌临床分离株C25的spoOA；NN突变株，分光光度计检测菌液浓度并绘制生长曲线，孔雀绿染色法计数芽孢和营养细胞。结果艰难梭菌临床分离株C25的spoOA基因敲除突变株和敲除前亲代株的48h生长曲线无明显差异，但突变株不再产生芽孢。结论spoOA基因是艰难梭菌芽孢形成过程中的关键基因，但并非其生长过程中的主要基因。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。