简介:β的识别;由dectin-1的-glucans被显示了调停房间激活,cytokine生产和许多抗真菌的回答。这里,我们报导在到Candidaalbicans的mucosal免疫的dectin-1的功能的活动被主人的基因背景影响。Dectin-1在C57BL/6,然而并非BALB/c老鼠为胃肠、阴道的candidiasis的合适的控制被要求;事实上,后者当dectin-1不在时显示出增加的抵抗。到感染的dectin-1-deficientC57BL/6老鼠的危险性在IL-17A和芳基烃受体依赖者IL-22生产并且在适应Th1回答与缺点被联系。相反,dectin-1-deficientBALB/c鼠标的抵抗与增加的IL-17A和IL-22生产并且向提供免疫学的存储器的Th1/Treg有免疫力的回答扭曲被联系。迥异的正规/不在经典中的NF-κ;dectin-1下游地表明小径的B在二不同老鼠紧张被激活。因此,在抗真菌的mucosal免疫的dectin-1的网活动依赖于主人的基因背景,它在dectin-1发信号之上影响天生的cytokine生产和适应Th1/Th17房间激活。
简介:摘要目的建立三七丹参片中人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1的含量测定方法。方法高效液相色谱法;色谱柱为AgiLentHypersiLC18柱(4.0×250mm,5μm),以乙腈为流动相A,以水为流动相B,梯度洗脱,流速1ml/min,柱温25℃,检测波长为203nm。结果人参皂苷Rg1进样量为0.1152~0.96mg/ml,与峰面积呈良好线性关系(R2=0.9995),平均回收率为100.68%,平均峰面积(RSD)为2.77%,人参皂苷Rb1进样量为99.96~833μg/ml,与峰面积呈良好线性关系(R2=0.9996),平均回收率为97.17%,平均峰面积(RSD)为1.98%,三七皂苷R1进样量为22.32~186μg/ml,与峰面积呈良好线性关系(R2=0.9997),平均回收率为99.82%,平均峰面积(RSD)为1.87%。结论所建立的方法简便、准确、重复性好,可用于三七丹参片中的人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1含量测定。
简介:摘要目的探讨IGF-1R和IGF1在胃癌发生、发展中的作用及与临床病理的相关性。方法收集我院外科有病理标本的胃癌患者,定义为研究组。同时选择我院有明确病理标本、胃良性肿瘤的患者,定义为对照组。对比研究组和对照组病理组织中IGF-1R和IGF1阳性表达;研究组中不同组织学分型、NIH分级及病理情况者IGF-1R和IGF1阳性表达情况。结果研究组和对照组病理组织中IGF-1R和IGF1阳性表达情况比较有差异(P<0.05);研究组中不同组织学分型患者的IGF-1R和IGF1阳性表达情况比较无差异(P>0.05);不同NIH分级、粘膜受侵及肿瘤转移患者的IGF-1R和IGF1阳性表达情况存在差异,比较有差异(P<0.05)。结论NIH分级高、有粘膜受侵及肿瘤转移的胃癌患者,GRO-1和CXCR2阳性表达情况明显高于NIH分级低、无粘膜受侵及肿瘤未转移者,这为胃癌的治疗提供一定思路。
简介:尽管为有类型1糖尿病的个人的小岛移植被显示了产出优异的血葡萄糖控制,它为长期的控制仍然保持不适当。这是部分,由于小岛损害和压力,那能导致贝它房间损失。过量IL-1β的抑制;活动可能最小化小岛损害,因此保存工作。IL-1受体对手(IL-1Ra),IL-1β的一个内长的禁止者;,保护小岛免受导致cytokine的坏死和apoptosis的伤害。因此,在IL-1β之间的不平衡;并且IL-1Ra可能影响到小岛的allogeneic和自体免疫的回答的功课。我们的组以前证明传播丝氨酸朊酶禁止者人alpha-1-antitrypsin(hAAT),以及immunomodulatory活动。在现在的学习,我们寻求了决定是否胰腺的小岛hAAT的allograft保护的活动被IL-1Ra调停感应。我们的结果证明hAAT在刺激巨噬细胞在IL-1Ra表示导致了2.04褶层增加并且hAAT-pre-treated小岛接枝在IL-1Ra抄本层次展出了4.851褶层增加,它与中等煽动性的侧面被联系。出人意料地,从IL-1Ra-knockout鼠标被孤立并且在grafting前与hAAT预先对待进野类型的鼠标的小岛在大概从渗入主机房间被导出的intragraftIL-1Ra表示产出增加,当主机的hAAT处理不在时的虽然。确实,hAAT-pre-treated小岛产生了能在有教养的巨噬细胞导致IL-1Ra生产的hAAT免费的调节媒介。最后,我们证明hAAT为p65支持了不同phosphorylation和原子translocation模式,为IL-1Ra要求的一个关键抄写因素表示。
简介:在血和第二等的淋巴的纸巾之间的成熟淋巴细胞的循环在免疫系统起一个中央作用。从进在高endothelial小静脉以外的第二等的淋巴的纸巾的血的淋巴细胞的Homing高度依赖于在chemokines之间的相互作用CCL19,CCL21,CXCL12,和CXCL13,和他们的受体CCR7,CXCR4和CXCR5。然而,到淋巴的从第二等的淋巴的纸巾的淋巴细胞外出的分子的机制仍然保持不清楚。我们发现了immunomodulator的一个新班,由植物的导出黄蜂的自然产品的化学修正的FTY720,ISP-I(myriocin)。FTY720被显示了在试验性的allograft和自体免疫的疾病模型高度有效。FTY720的一个惹人注目的特征是在在在这些的那项表演immunomodulating活动建模的剂量的外部血淋巴细胞的显著减少的正式就职。由FTY720的传播淋巴细胞的减小被iymphocytes的隐遁引起进第二等的淋巴的纸巾和胸腺。FTY720很快被变换成FTY720磷酸盐的(S)-enantiomer[由鞘氨醇kinase的(S)-FTY720-P]2在vivo。(S)-FTY720-P充当S1P受体类型1的有势力收缩筋(S1P1),在淋巴细胞上导致S1P1的长期的下面规定,并且从而向S1P禁止淋巴细胞的迁居。因此,导致FTY720的淋巴细胞隐遁由它的活跃代谢物(S)-FTY720-P由于从第二等的淋巴的纸巾和胸腺的S1P/S1P1-dependent淋巴细胞外出的抑制,这被假定。在整个FTY720的行动的机制的分析,S1P/S1P1相互作用从第二等的淋巴的纸巾和胸腺为淋巴细胞外出起一个重要作用,这被澄清。