简介:目的:探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法:体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果:在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论:miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。
简介:目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.
简介:目的:观察恩度腹腔灌注联合化疗治疗卵巢上皮癌合并腹腔积液的疗效。方法:2013年1月至2015年1月收治的卵巢癌合并恶性腹腔积液患者共46例,分为实验组及对照组,实验组23例给予TP方案双路化疗联合恩度腹腔灌注,对照组给予TP方案双路化疗,并采用ELISA法对治疗前后腹水血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)进行检测。结果:实验组及对照组客观有效率(RR)为82.6%vs52.2%,两组相比有统计学意义(P〈0.05);同时,实验组治疗后腹水VEGF较治疗前明显下降(P〈0.05),对照组VEGF检测治疗前后对比差异不明显(P〉0.05);两组不良反应相似。结论:恩度腹腔灌注联合化疗治疗卵巢上皮癌合并恶性腹水安全有效,值得临床推广应用。
简介:目的:探究TE方案新辅助化疗在乳腺癌治疗中应用效果及机制。方法:选取我院2014年2月~2016年2月收治的104例乳腺癌患者作为研究对象,分为研究组和对照组,每组各52例患者,对照组给予表阿霉素、环磷酰胺以及氟脲嘧啶治疗;研究组接受TE方案新辅助化疗,给予多西紫杉醇以及表阿霉素进行治疗,观察两组疗效和病情控制时间。结果:对照组总有效率56.45%,研究组94.23%,研究组疗效显著,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组病患接受19.60±1.98d治疗后,病情得到控制,评价治疗时间为26.17±1.58d,研究组病情得到控制的时间约为10.58±2.06d,总治疗天数为18.74±1.09d,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:在乳腺癌治疗中,采用TE方案新辅助化疗的手段,效果显著,具有临床大面积推广价值。