简介:甲状腺及其产生的甲状腺激素.具有广泛的生理作用。其最突出的功能在于调节动物的能量代谢。甲状腺激素对机体各种组织、细胞的作用主要表现在两大方面:使许多组织的分解代谢增强,增加基础产热与氧耗;使组织、细胞内的蛋白质、核糖核酸和脱氧核糖核酸合成增多。二者密切相关。甲状腺激素调节着专性产热(obligatorythermogenesis)即基础代谢率(BMR)和兼性产热(facultativethermogenesis)也即非颤抖性产热(Nst)或谓之适应性产热。研究甲状腺激素调控产热对于揭示动物适应性产热机
简介:患儿男,七岁.因头昏,鼻塞来我院儿科就诊,无胸闷,心悸.查体T37℃,心率110次/分,律不齐,闻及早搏.无病理杂音.两肺无异常.3导联同步心电图连续记录示心动过速.所显示的连续两次窦性搏动间期为0.48-0.60s,约合频率为100-125次/分.各导联还可见宽大畸形的QRSb波,连发2个,3个及多个.其R-R间距为0.46-0.60s.部分窦性P波后可见介于窦性与室性之间的QRS波,为室性融合波.心电图诊断:窦性心动过速不齐,室性并行性心动过速.临床诊断上呼吸道感染,病毒性心肌炎后遗症.住院给予利多卡因,异搏定等抗心律失常,营养心肌,效果不明显.故嘱其做射频消融治疗.但考虑患儿年龄小且无任何不适,让其择期手术,并定期复诊.
简介:目的:探讨T波峰-末间期(Tpeak-Tendinterval,Tpe)与室性心律失常发作之间的关系。方法:通过对动态心电图检查中的128例患者是否出现室速分为两组:室速组60例,无室速组68例。对检查过程中记录的同步12导心电图各导联的T波峰-末间期进行手工测量,并计算心率校正的T波峰-末间期(Tpe/√RR)。分别对研究对象各导联Tpe间期、Tpe/√RR以及12导联平均Tpe间期、Tpe/√RR进行两组之间比较的统计分析。结果:①除V1导联外其余各导联的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组显著延长(P〈0.05)。②12导联平均的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组亦显著延长(P〈0.05)。③在室速组较无室速组Tpe/√RR延长的显著性要高于Tpe间期。结论:室速发作前比无室速发作的Tpe间期延长具有统计学意义,Tpe间期有望成为预测室性心律失常事件的临床指标。
简介:目的:探讨丹参注射液对室性心律失常时兔心内膜MAP的变化,试图揭示其抗心肌缺血致心律失常作用的机制。方法:20只家兔,随机分为对照组和丹参组,在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录、检测各项观察指标,作前后对照和组间比较。结果:在心律失常前后,对照组平均心率均低于丹参组;与对照组比较,丹参组在心律失常前后,振幅差异不具有统计学意义,但二组自身心律失常前后比较具有统计学意义;对照组最大上升速度,高于自身心律失常后(P〈0.05),丹参组差异不具有统计学意义;对照组与丹参组在心律失常前APD90均低于自身心律失常后(P〈0.05),心律失常前,丹参组APD90略低于对照组,但无统计学意义,而在心律失常后,对照组蛾高于丹参纽,具有统计学意义。结论:丹参能提高心内膜心肌耐受缺血的能力,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血保护作用具有增强效应电生理基础。
简介:目的:观察高血压左心室肥厚患者血压负荷,血压昼夜节律和心率变异性及其相关性.方法:选择伴有左室肥厚的高血压患者31例(Ⅰ组),不伴左心室肥厚的高血压患者33例(Ⅱ组),选择年龄与患者可比的健康人30例作为对照组(Ⅲ组),进行动态血压与动态心电图同步监测,分析24小时血压负荷,血压昼夜节律及24小时心率变异性时域指标.结果:(1)血压负荷,血压昼夜节律:Ⅰ、Ⅱ组24小时血压负荷,日间血压及夜间血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ组与Ⅱ组间血压负荷有显著差异;Ⅰ与Ⅱ组非构型血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组二者间的非构型高血压出现率有显著差异.(2)心率变异性:Ⅰ、Ⅱ组心率变异性各参数显著低于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组间心率变异性也有显著差异.(3)四个指标的相关性:Ⅰ组HRV与24小时血压负荷,非构型出现率及左室肥厚呈负相关.结论:高血压左室肥厚患者昼夜节律消失,血压负荷增加,心率变异性降低.副交感神经调节功能减弱可能与上述变化有关.高血压治疗中应注意改变心率变异性,恢复血压昼夜节律,减少血压负荷.
简介:目的:选择原发性高血压病1—2级合并左心室肥厚的60例患者,分为补阳还五汤合温胆汤和开博通组30例,对照组开博通组30例,治疗6个月。运用超声心动图(UCG)、测血压和临床观察等手段,观察上述治疗对临床症状改善、血压下降、左室肥厚的逆转和左室舒张功能的疗效与作用。结果:中西药疗法能有效地使血压下降,总有效率93.33%,从而有效地预防和减轻靶器官的损害;能有效地减少室间隔及左室后壁厚度,使心室腔径缩小,左室重量指数下降;随着左室肥厚的逆转,左室舒张功能明显改善,SV与CO显著增加且与LVMI的下降呈正相关;对临床症状的改善明显优于对照组。可见,通过中西药结合辨证治疗能改善与高血压病有关的各种血液动力学和神经体液调节机制,达到降压、逆转左室肥厚、改善左室功能的作用。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法:C57BL/6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果:人参皂苷Rg1治疗5d,侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷(BrdU)、神经上皮干细胞蛋白(Nestin)阳性细胞较模型组明显增多,并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞;人参皂苷Rg1治疗20d,BrdU/Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论:人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。