简介：【摘要】目的 探讨心理护理在门诊清创缝合术患者中的应用对患者不良情绪的影响。方法 采用随机数字表法将我院门诊收治的68例清创缝合术分为2组，每组各34例，予以对照组患者常规护理干预，并在此基础上予以观察组患者心理护理干预，监测两组患者的不良情绪改善情况。结果 干预后观察组患者的SAS评分、SDS评分低于对照组（P<0.05）。结论 在门诊清创缝合术患者中应用心理护理有助于改善患者的不良情绪。

简介：摘要 目的 观察清肺排毒汤治疗寒湿郁闭型新冠肺炎患者的疗效，并探讨其对CRP、ESR、LYM的影响。方法 选取新冠肺炎寒湿郁闭型患者33例，采用前瞻性随机对照研究方法，将患者分为观察组(17例)和对照组(16例)，对照组用一般基础治疗+利巴韦林，观察组在对照组基础上联用清肺排毒汤，3天为1个疗程，治疗2个疗程后观察疗效，比较退热时间，住院时间和病程时间，并比较CRP、ESR和LYM变化。结果 观察组患者退热时间、住院时间和总病程均短于对照组(P0.05)，治疗后均明显下降(P

简介：【摘要】目的:研究慢性前列腺炎患者应用三黄清淋汤联合针刺治疗的具体临床疗效及其安全性。方法:对照组应用盐酸坦洛新缓释片治疗,实验组应用三黄清淋汤联合针刺治疗，对比分析两组的临床治疗效果。结果:在治疗有效率方面，实验组高于对照组，经比较，组间差异显著且存在着统计学意义，P

简介：目的：基于PI3K/AKT通路探讨芪灵扶正清解颗粒对肝癌细胞凋亡的影响。方法：HepG2细胞培养条件见参考文献[2]。种板24h后，分为2组，其中空白组更换新鲜培养液培养；给药组以5mg/mL的含芪灵培养液处理，干预48h后继续后续实验。按照传统方法提取蛋白样本。结果：透射电镜结果显示与空白组相比，芪灵组细胞具备明显的早期凋亡特征，证实芪灵扶正清解颗粒能够诱导HepG2细胞凋亡。此外，本研究中芪灵组磷酸化的PI3K、AKT蛋白表达量较空白组显著下降，说明芪灵能够抑制肝癌细胞HepG2中PI3K/AKT通路的活性。结论：芪灵扶正清解颗粒促进肝癌细胞凋亡并抑制其增殖能力收可能与PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要：探讨乌司他丁联合清解化攻法治疗和护理对重症急性胰腺炎（湿热毒瘀型）患者生活质量的影响，为中西医结合治疗的临床应用提供科学依据。

简介：【摘 要】目的：研究急性脑梗死合并肺部感染患者应用痰热清联合纤溶酶注射剂的临床疗效。方法：收集本院2019年6月-2020年6月收治的83例急性脑梗死合并肺部感染患者作为实验对象，根据奇偶数法分为对照组和治疗组。对照组42例的治疗给予痰热清注射液，治疗组41例的治疗给予痰热清联合纤溶酶注射剂，进行两组治疗效果和临床症状改善情况的比较。结果：治疗组的治疗总有效率显著性的高于对照组，肺部杂音、咳嗽停止时间、体温恢复时间显著性的短于对照组，组间数据具备统计学差异，P＜0.05。结论：痰热清与纤溶酶注射剂联合治疗急性脑梗死合并肺部感染效果良好，可有效缓解和改善临床症状，值得在临床治疗中积极推广。

简介：【摘要】 目的 研究分化型甲状腺癌患者首次接受大剂量 131I“清甲”治疗的外周血细胞和肝肾功能变化的情况。方法 50例分化型甲状腺癌术后患者服用 3.7GBq的 131I行“清甲”治疗，于治疗前及治疗后 3月检测患者的白细胞、血小板、红细胞、粒细胞、淋巴细胞及肝肾功能，并进行分析。结果 外周血细胞中， WBC、 PLT 、 LYN%治疗后较治疗前减低，差异有统计学意义（ P<0.05）， RBC 、 GRA%治疗前后变化差异无统计学意义（ P>0.05）。 50例患者中有 6例（ 6/50）治疗后出现白细胞减低 <4.0×109，其中 3例（ 3/50）低于 3.0×109； 1例（ 1/50）患者血小板低于正常， 3例（ 3/50）淋巴细胞百分比低于正常。肝肾功能治疗前后变化无统计学意义（ P>0.05）结论 分化型甲状腺癌术后首次大剂量 131I“清甲”治疗是安全的，对患者的身体影响轻微，但对少部分白细胞减少的患者，需要严密监测。

简介：摘要　目的：探讨在二陈汤和桃红四物汤基础上化裁而成的祛痰清瘀方通过活化CREB上调自噬抑制氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对人主动脉内皮细胞（HAEC）的致炎作用及机制。方法：构建oxLDL诱导HAEC炎症模型，经相应含药血清处理，应用ELISA定量培养上清液中IL-1β、IL-6和IL-8的含量，Western blot法检测HAEC中IκBα、NF-κB p65和CREB的表达及p65和CREB的核转位，HAEC自噬活性及自噬组件蛋白PIK3C3、Beclin1、Atg7和Atg14的表达，以定量PCR评价HAEC自噬相关基因PIK3C3、BECN1、ATG7和ATG14的转录活性，并通过操控CREB表达影响自噬，以研究祛痰清瘀方的作用机制。结果：与oxLDL组相比，祛痰清瘀方能够显著抑制oxLDL诱导HAEC分泌IL-1β、IL-6和IL-8的作用，减少p65蛋白水平，阻止其核转位（P