简介:目的:观察渴乐宁胶囊治疗气阴两虚型糖尿病的临床效果。方法:研究对象为我院内分泌科在2015年1月~2016年9月期间收治的110例糖尿病患者,且均为气阴两虚型证候。随机原则分为两组(各55例),一组为对照组,该组给予常规药物进行治疗,另一组为观察组,另外给予渴乐宁胶囊进行治疗。分析两组疗效、血糖变化、胰岛素(INS)和C肽水平变化以及不良反应。结果:观察组经治疗后总有效率为92.73%,明显高于对照组76.36%。治疗后,观察组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平分别为(6.94±0.75mmol/L、9.46±0.97mmol/L、6.81±0.54%),均明显低于对照组(8.05±0.83mmol/L、12.11±1.52mmol/L、8.03±0.61%)。治疗后,观察组空腹状态下血清INS和C肽水平分别为(12.77±1.11μIU/ml、931.8±49.8pmol/L),均略低于对照组(13.27±1.18μIU/ml、952.4±52.1pmol/L),但组间差异均无统计学意义。(4)用药期间,观察组有16.36%的患者发生不良反应,略高于对照组10.91%,但组间差异无统计学意义。结论:渴乐宁胶囊可更好的调节气阴两虚型糖尿病患者血糖,且可减小发生高胰岛素血症的风险。
简介:目的:观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度(IC50),采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果:灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论:灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。
简介:目的:研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果:与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖(26.58±4.53)明显较正常组高,血糖曲线下面积(115.30±8.35)增大,血清胰岛素浓度(13.19±4.24)明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖(17.47±5.00)有不同程度的下降,血糖曲线下面积(84.86±9.56)减少,血清胰岛素浓度(18.29±3.77)明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数(-5.71±0.26)有所提升,但无统计学差异。结论:鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。
简介:目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20mg/kg组;7运动+白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。
简介:目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。
简介:目的:探讨银杏叶提取物EGB50对高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠主动脉病变的干预作用。方法:应用荧光分光光度法、放射免疫法、透射电镜等技术等研究糖尿病(DM)大鼠血糖、血清胰岛素、血脂、晚期糖基化终产物(AGEs)的含量和血管超微结构变化。结果:DM组血清甘油三酯、胆固醇、AGEs、空腹血糖、糖化血红蛋白含量明显升高,空腹胰岛素水平显著下降。灌胃给药5周后,EGB50150mg/kg组血清甘油三酯、胆固醇、糖化血红蛋白、AGEs含量明显比DM组降低,但空腹血糖、胰岛素变化不明显。电镜发现DM组血管组织出现明显改变,其内皮细胞胞浆中空泡增多,线粒体肿胀,可看到单核细胞黏附于内皮上;平滑肌细胞的线粒体、粗面内质网增多;EGB50150mg/kg组则病变明显有所改善。结论:银杏叶提取物EGB50能降低糖尿病大鼠血脂、糖基化产物的含量,减轻血管内皮细胞的损伤,从而延缓及改善血管病变。
简介:目的:从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VACM-1)的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果:黄芪卫矛合剂按40g(生药)/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论:黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。
简介:目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍的配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合评判。结果:酒蒸黄连-石菖蒲组分不同配伍比例能明显或部分改善小鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ的沉积,改善认知功能障碍,其中配比4(黄连总生物碱54.7mg∶石菖蒲挥发油4.17mg)疗效较好,并获得药效验证。结论:酒蒸黄连-石菖蒲组分具有确切的改善糖尿病认知功能障碍作用,最佳配比为酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835g∶石菖蒲2.5g),即配比为0.33∶1。
简介:目的:探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果:在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.
简介:目的:观察Ⅱ型糖尿病大鼠血脂的变化、视网膜毛细血管病变及环烯醚萜总苷对其影响.方法:自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,按25mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),2周后用口服糖耐量试验(Oralglucosetolerancetest,OGTT)筛选造模成功大鼠.随机分为糖尿病模型组(Model)、降糖通脉胶囊组(JiangtangTongmaiJiaonang,JTTM)及环烯醚萜总苷组(IridoidglycosidesofCornusofficinalis,IGCO),并设正常对照组(Control).饲养16周,观测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白A(Apo-A)及B(Apo-B)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C),并运用视网膜消化铺片和图像分析方法,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及环烯醚萜总苷对其影响.结果:模型组大鼠血清Apo-A水平明显降低,血清CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平明显升高.环烯醚萜总苷组能显著升高糖尿病大鼠Apo-A水平,降低糖尿病大鼠CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平.模型组视网膜毛细血管内皮细胞(EC)数目明显增加,而周细胞(PC)数目明显减少,导致E/P值上升.环烯醚萜总苷组均能显著降低糖尿病大鼠视网膜毛细血管的E/P值.结论:环烯醚萜总苷对糖尿病血脂改变及视网膜毛细血管病变具有一定的改善作用.
简介:目的:研究滇越金线兰等剂量的总膏及其各极性部位对高脂饮食联合STZ诱导的大鼠模型血糖、血脂和肾功能的影响。方法:对滇越金线兰的总膏用不同极性的溶剂萃取,得到石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位。测定总膏和各极性部位对高脂饮食联合STZ诱导的模型大鼠给药后血浆的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)。肾脏切片,进行病理学检查。结果:滇越金线兰的乙酸乙酯部位(4g/蚝)可以显著降低模型大鼠的血糖、改善血脂代谢,减少肌酐和尿素氮。各给药部位对糖尿病并发的早期肾损害有改善作用。结论:乙酸乙酯部位为滇越金线兰降血糖、降血脂和改善糖尿病肾病并发症的主要活性部位。
简介:目的:观察养心生脉颗粒辅助治疗扩张性心肌病并心力衰竭的临床效果。方法:在2014年3月至2016年2月期间于我院心内科就诊的扩张性心肌病合并心力衰竭患者共72例,随机数字表法分成2组(各36例)。一组为对照组,给予常规治疗药物,另一组为观察组,在常规药物基础上加用养心生脉颗粒用以辅助治疗,分析该两组患者心功能指标和治疗疗效差异。结果:(1)观察组治疗后的总有效率为91.67%,明显高于对照组72.22%。治疗后,观察组血清脑钠肽(NT-ProBNP)水平、左心射血分数(LVEF)和明尼苏达心力衰竭生活质量量表(mlHFFQ)得分分别为(513.0±14.8pg/ml、44.81±2.03%、49.51±5.24分),均明显优于对照组(669.1±15.2pg/ml、39.95±2.05%、59.82±5.81分)。(3)治疗后,观察组心输出量(CO)、6分钟步行试验(6MWT)和心率分别为(3.16±0.15L/min、474.5±18.5m、85.1±2.2次/min),均明显优于对照组(2.69±0.14L/min、419.5±17.3m、91.6±2.4次/min)。(4)治疗后,观察组左室收缩末期内径(LVSD)和左心室舒张末期内径(LVDD)分别为(41.02±1.86、51.28±2.41)mm,均明显小于对照组(46.80±2.01、58.00±2.59)mm。(5)治疗期间,观察组有11.11%的患者发生不良反应,低于对照组22.22%,但差异无统计学意义。结论:养心生脉颗粒可作为扩张性心肌病并心力衰竭的辅助用药,其可提高治疗疗效,改善患者心功能。
简介:目的:观察大黄对实验性癫痫的防治作用,为借助古代方剂文献获取的大黄"息风止痉"潜在功能提供客观依据。方法:采用最大电惊厥(MES)、戊四唑、士的宁等化学性癫痫模型,给予大黄1g/kg、2g/kg、4g/kg每日1次灌胃,观察动物的惊厥发作次数、发作潜伏期及动物存活时间以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果:大黄可减少MES发作次数,延长戊四唑、士的宁所致小鼠惊厥的潜伏期,延长戊四唑癫痫大鼠发作潜伏期,提高脑组织SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论:大黄可以对抗小鼠MES、戊四唑和士的宁等化学性惊厥及癫痫大鼠脑组织氧化,对癫痫有一定的防治作用,为确认其"息风止痉"功用提供了客观依据。