简介：目的：建立复方丹参口腔崩解片中人参皂苷Rg1的含量测定方法。方法：应用HPLC测定人参皂苷Rg1含量，并考察其方法的可行性。结果与结论：研究建立了测定人参皂苷Rg。含量的反相HPLC，在0．420～3．780μg线性关系良好，精密度0．38％，加样回收率1．31％。

简介：目的：研究人参皂苷M1酯化产物的结构。方法：用月桂酸、二亚胺与M1进行酯化反应,采用柱硅胶层析法分离纯化,利用IR,UPLC/QTOFMS和NMR（1D和2DNMR）等现代波谱技术手段鉴定了它们的结构。结果：分离得到了三种化合物,其中它们的结构分别为M1结构中葡萄糖单元3-OH,4-OH,6-OH位引入酯基。结论：在M1中葡萄糖单元上发生酰化反应,合成出三种新的M1衍生物。

简介：目的：研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法：大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic、acid，OA）建立拟AD大鼠模型，银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d，连续3周，水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，AB）及神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）的表达。结果：与拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短，空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长（P〈0.01）；同拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失，nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论：银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ140的形成，促进nNOS表达和NO递质的合成，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害，保护海马神经元。

简介：目的：观察柴苓汤对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠的肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达水平的影响,探讨其对肾小管间质纤维化的作用机制。方法：实验采用UUO大鼠肾病模型并用柴苓汤治疗。运用免疫组化法检测各组肾组织α-SMA和MCP-1的表达。结果：模型组大鼠肾小管结构破坏,肾间质增宽,胶原纤维沉积增多,肾小管间质α-SMA、MCP-1的表达明显升高,而柴苓汤组各项指标较模型组显著为低。结论：柴苓汤能抑制MCP-1的生成,限制炎症反应的放大过程;抑制肾小管上皮细胞表型转化,从而减缓肾小管间质纤维化的进程。

简介：JTY-1型反相制备色谱填料是一种性能与ODS-18键合型硅胶相当，且使用寿命更长、化学稳定性更好、样品负载量更大的一种新型反相制备色谱担体。该填料价格低廉，仅为国外同类产品价格的十分之一，甚至更低。该产品特别适合大规模工业化生产及应用，目前已成功地应用在紫杉醇、番茄红素、茶多酚、茄尼醇、辣椒碱、人参皂苷、西洋参皂苷等植物提取物的分离提纯项目中，并已实现紫杉醇、番茄红素、茄尼醇等多种植物提取物的工业化生产。

简介：目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法：大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型（脾虚应激）组、黄芪总苷（高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg）组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫（ELISA）法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果：与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷（200mg/kg）组TFF1和EGF表达均明显增加。结论：黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

简介：目的：建立新疆药桑叶中1-脱氧野尻霉素（DNJ）的TLC定性鉴别及HPLC定量分析方法。方法：以正丁醇-冰醋酸-水（4．5：1．2：1．2）为展开剂，在高效硅胶G薄层色谱板上展开，氯-联甲苯胺为显色剂。采用YMC—packODS—A色谱柱（250mm×4．6mm，5μm），以甲醇（A）-0．1％醋酸水溶液（B）为流动相，等度洗脱（65％A，35％B），检测波长为263nm，流速为1．0mL·min-1。结果：新疆药桑叶中的DNJ在白光下检视，出现明显斑点，Rf值为0．41。DNJ的平均回收率为99．5％（RSD=1．3％），测得不同产地药桑叶中DNJ的含量为0．79—3．42mg·g-1。结论：建立的方法简便、可行、灵敏、专属性强，重复性好，可用于新疆药桑叶的质量控制。

简介：中药化学是中药学基础研究中的分支学科,主要对中草药(植物、矿物、动物药物)单味或复方进行提取、分离和成分测定,并对其中具有明确治疗作用的单一化学成分或多组化学成分做进一步研究.本文简要介绍和分析了中药化学的研究情况及国家自然科学基金委员会(NSFC)生命科学部中医学和中药学学科近五年(1998～2002)间对中药化学研究项目的资助情况以及目前国内中药化学的研究概况.

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。

简介：Resistancetocisplatin(DDP)-basedchemotherapyisamajorcauseoftreatmentfailureinhumangastriccancer(GC).Itisnecessarytoidentifythedrugstore-sensitizeGCcellstoDDP.Inourpreviousresearch,ZuoJinWanFormula(ZJW)hasbeenprovedcouldincreasethemitochondrialapoptosisviacofilin-1inaimmortalizedcellline,SGC-7901/DDP.Duetotheimmortalizedcellsmaystilldifficulthighlyrecapitulatetheimportantmoleculareventsinvivo,primaryGCcellsmodelderivedfromclinicalpatientwasconstructedinthepresentstudytofurtherevaluatetheeffectofZJWandtheunderlyingmolecularmechanism.ImmunofluorescentstainingwasusedtoindentifyprimaryculturedhumanGCcells.Westernblottingwascarriedouttodetecttheproteinexpression.CellCountingKit-8(CCK-8)wasusedtoevaluatecellproliferation.Flowcytometryanalysiswasperformedtoassesscellapoptosis.ZJWinhibitedproliferationandinducedapoptosisinprimaryDDP-resistantGCcells.Notably,theapoptosisinGCcellswasmediatedbyinducingcofilin-1mitochondrialtranslocation,down-regulatingBcl-2andup-regulatingBaxexpression.Surprisingly,thelevelofp-AKTproteinwashigherinDDP-resistantGCcellsthanthatoftheDDP-sensitiveGCcells,andtheactivationofAKTcouldattenuateZJW-inducedsensitivitytoDDP.ThesedatarevealedthatZJWcanincreasethechemosensitivityinDDP-resistantprimaryGCcellsbyinducingmitochondrialapoptosisandAKTinactivation.ThecombiningchemotherapywithZJWmaybeaneffectivetherapeuticstrategyforGCchemoresistancepatients.

简介：目的：从红花五味子果实中寻找活性代谢产物，研究其抗HIV—1活性和作用机制方法：通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验，检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果：红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成，保护病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^＋细胞间的融合，逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制，也不抑制蛋白酶的活性、结论：首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素，它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、

简介：《产业结构调整指导目录（2011年本）》已经正式发布，自2011年6月1日起施行。《目录（2011年本）》维持2005年本分类不变，仍分为鼓励类、限制类和淘汰类。不属于上述三类，但符合国家法律、法规和政策规定的，为允许类，允许类不列入目录。

简介：目的：从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1（VACM-1）的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法：采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病＋黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病＋氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果：黄芪卫矛合剂按40g（生药）/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论：黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。

简介：《中国天然药物》编辑部日前接获由中国科学评价研究中心研制的＂中国学术期刊评价报告＂（RCCSE）核心期刊证书,在67种药学期刊中,有11种核心期刊（A等）,3种权威期刊（A＋）,《中国天然药物》排名药学核心期刊第1位。结果表明本刊具有较高的学术质量与影响力。

简介：目的：研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法：以复合因素造成大鼠肝纤维化模型，模型大鼠经郎庆阿塔干预后，以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平，以荧光定量PCR（Q—PCR）法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果：由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平（P〈0．01），Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论：藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。

简介：目的：研究参银复智制剂对拟血管性痴呆（vasculardementia,VD）大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法：通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果：模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1）、淀粉样前体蛋白（amyloidproteinprecursor,APP）,但对早老素1（presenilin1,PS1）表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶（neprilysin,NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme,IDE）的表达。结论：参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。

简介：目的：研究调肝方药白香丹对体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体（5-HT1AR）蛋白表达水平的影响。方法：制备白香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记＋激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布。结果：白香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平。结论：大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药白香丹的作用靶位之一,白香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效。

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

简介：2010年全球经济开始呈现复苏迹象，虽然尚未完全摆脱经济危机的影响，但是从各国的1～6月份外贸增长数据看，世界经济正向趋好的方向发展。医药产品进出口贸易亦是如此，2010年1～6月份我国医药产品出口额达188．9亿美元，同比增长31．2％，与2009年1～6月份出口同期相比形成巨大反差，2009年下降了6．8％。表明我国医药产品出口已经呈现出良好的增长势头。

简介：Chemokine12(CXCL12)，也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科的一个成员，无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质的受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学的过程，例如发炎和白血球trafficking，导致癌症的骨头疼痛，和postsurgical伤害，并且也是在在肿瘤房间和他们的微型环境之间的cross-talking的一个关键因素。CXCR4的异常overexpression为肿瘤幸存，增长，angiogenesis，homing和转移是批评的。在这评论，我们在癌症，在临床的学习下面的CXCR4禁止者，和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4的角色。在结论，发信号的CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要的并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。