简介:滑雪、曲棍球、拳击以及具有危险性跌地动作的职业是滑雪运动员姆指——姆掌指关节内侧支持结构扭伤的潜在因素.病史、体征和平面位或特殊位的X光检查对于正确诊断是必需的.此伤的发生机制常为姆指过伸或过度外展.轻度扭伤可用卷带固定,较严重的损伤需用姆指人字形模型固定.急性损伤则需手术重新将内侧付韧带连接在第一指骨基底部.滑雪运动员姆指症是姆指掌指关节内侧支持结构的扭伤,常见于业余和职业竞技滑雪运动员.首次报道姆指掌指关节韧带损伤是在40年前.1955年,坎贝尔用'猎场看守人的姆指'这个术语作为描述英国猎场看守人在用极度拧转颈部的方法宰杀野兔时所引起的一种损伤.然而,该职业引起的是内侧支持结构的慢性损伤,而不是急性损伤.曲棍球、拳击以及具有危险性跌地动作的职业也是滑雪运动员姆指症的潜在致因.识别和正确治疗这种损伤是重要的,因为不进行治疗,其后果可引起功能障碍:姆食指捏力衰弱和引起掌指关节骨关节炎.
简介:在低海拔地区运动员(6男2女)急进高原参加为期9天的多巴(2366m)~拉萨(3780m)青藏高原自行车拉力赛期间,对赛前(多巴,2366m)、赛中(格尔木,2807m)、赛后(拉萨,3780m)安静状态下的心脏功能进行了测试.结果表明,Pd、V以及TPR有所升高,HR、SV、CO、SI以及CI持续下降,赛后与赛前相比除HR、V无显著差异外,Pd、SV、C0、SI、TPR(P<0.01)以及CI(P<0.05)差异显著.认为心脏功能的降低,主要受体内水分的下降,血浆和血的容量大量减少,血粘度升高,外周阻力增大,有效循环血量不足所致.建议低海拔地区运动员参加青藏高原自行车拉力赛,应至少提前1周进入高原(2366m)进行适应性训练,以便减轻心脏负荷,改善心肺循环功能.
简介:随着研究技术手段的发展,运动员的认知问题开始受到关注。近年来,学者们采用事件相关电位、功能磁共振等技术探讨运动员在空间注意、注意瞬脱、视觉搜索、时间知觉、知觉预测、运动决策、自动加工、执行控制等认知过程中的神经特征和脑空间定位,并在大量试验基础上构建了知觉动作技能认知加工的理论模型。该领域今后发展趋势有:注重建立明确的研究假设,统一研究设计标准,真正实现研究的科学性、严谨性和可重复性;改进专家一新手范式,增加研究对象的不同层级;综合运用各种研究方法及技术手段,进一步完善各种技术整合联动方案,在同一时间内记录认知过程的行为、眼动和脑神经变化的特点;在相同研究任务情况下,拓展纵向追踪研究和应用训练研究;使用虚拟现实技术模拟比赛情境,使试验任务更接近于现实;设置不同任务及不同任务试验之间的联系及整合,努力剥离认知各部分的独特特征及各部分之间关系的神经机制。
简介:旨在引入神经网络算法以提高加速度计活动强度的预测准确性,以44名大学生(男女各22名)为样本,让其同时佩戴气体代谢分析仪CosmedK482和加速度计(Actigraph—GT3X)进行3类11项体力活动(每项活动5rain),使用Matlab7.0软件运用留一法交叉验证BP神经网络模型,通过其与Hendleman模型和Crouter模型在RMSE、Bias和B—A图上的横向比较评估其效度。结果显示3—18—1的三层神经网络模型(参数误差率O.001、初始学习率0.02、动量常量0.7)的RMSE为1.08,在B—A图上一致性区间之外的点占总数的4.3%、一致性界限差值的绝对值为2.7,每分钟活动强度(除骑行外)的分类准确性分别为84.3%(小强度)、83.2%(中等强度)和89.8%(大强度),神经网络模型在整体强度和各个活动项目强度的预测上的准确性均好于Hendleman和Crouter模型,并且在活动强度分类准确性上更优。未来应进一步探究机器学习中其它算法在该领域的应用,优化整合指标体系和各类模型之间的关系。
简介:目的:研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期8周的游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果:(1)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显,海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制;(2)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此,大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制,而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升,抑制细胞凋亡。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。