简介：为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻（Nitellaflexilis）藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2＋、Cd^2＋表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2＋、Cd^2＋则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2＋的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2＋、Cd^2＋（5、10μmol·L^-1）导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2＋致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2＋和Cd^2＋的响应灵敏度大于Pb^2＋.

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：根据龙岩市土地资源特点,基于P-S-R框架模型构建土地生态安全评价指标体系,运用熵权法和综合指数法,对龙岩市2002-2012年土地生态安全进行动态评价,结果表明：龙岩市2002-2012年土地生态安全综合指数呈波动上升趋势,从2002年的＂敏感级＂上升到2012年的＂良好级＂,期间2004-2008年一直处于＂风险级＂,说明土地生态安全状况不断好转的同时仍不容乐观.在此基础上,提出改善土地生态安全的对策,为龙岩市土地资源合理利用和生态建设提供科学依据.

简介：依据统计资料,基于P-S-R框架建立生态安全评价指标体系,运用突变级数法,以湘西自治州为例,计算出各县市区的土地生态安全状况.结果表明：位于生态环境脆弱区的湘西州土地生态安全总体水平不容乐观,全州缺乏处于较安全和安全状态的县市,大部分县市均处于较不安全或临界安全状态.其中,吉首市和凤凰县处于较不安全状态;泸溪县、花垣县、保靖县、古丈县、永顺县、龙山县处于临界安全状态.最后通过分析其土地生态安全存在的问题提出相应的建议,以期对湘西州乃至湖南省生态环境脆弱区土地资源的可持续利用提供一定的参考价值.图3,表4,参25.

简介：纳米银材料被广泛应用到医疗、化工、生物等许多领域,增加了与人类接触的可能性,因此关注其生物安全性是很有必要的。本文对近年来纳米银的抗菌性和生物安全性研究进行了综述。首先分析了纳米银的皮肤毒性、呼吸系统毒性、消化系统毒性和其他组织毒性,其次分析了体外细胞毒性和细胞内纳米银与生物大分子相互作用,最后对纳米银材料的人群暴露生物安全性及纳米银与银离子毒性关系进行了探讨。本文旨在为纳米银的毒性作用机制研究提供参考,为建立标准的纳米银安全性评价体系提供依据。

简介：通过ICP-AES法测定了26个云南野生牛肝菌居群中As元素含量,分析不同地区、种类牛肝菌对As的富集特征;采用单项污染指数法评价云南野生牛肝菌的As污染水平;根据FAO/WHO规定的每周As允许摄入量评估野生牛肝菌的As暴露风险。结果显示：（1）不同产地、种类牛肝菌中As含量差异明显,其中菌盖的As平均含量在（0.18±0.31）～（13.33±2.21）mg·kg^（-1）dw之间,菌柄的As平均含量在（0.06±0.10）～（17.09±5.8）mg·kg^（-1）dw之间;表明牛肝菌对As元素的富集程度与牛肝菌种类、生长环境等因素有关;（2）不同种类牛肝菌菌盖、菌柄的As污染指数分别在0.35～26.66及0.12～34.20之间,且多数牛肝菌的As污染指数大于1,表明多数牛肝菌的As含量超过GB2762-2012规定的限量标准,处于重污染水平;（3）若成年人每周食用500g新鲜牛肝菌,则通过牛肝菌摄入的As均低于FAO/WHO规定的PTWI标准（As≤0.9mg）,未达到As暴露水平;然而日常生活中人们除了通过野生牛肝菌摄入As元素外还会通过其他食物（大米、肉类等）、饮水、呼吸等途径摄入As元素,因此,为了防止As暴露危害人体健康,不宜大量或长期食用野生牛肝菌。

简介：参照美国国家环境保护局（USEPA）“推导保护水生生物及其用途的国家水质基准的技术指南”的程序和规范，筛选了我国广泛存在的淡水水生生物物种，收集现有的急性和慢性毒性数据，结合课题组实验得到的部分本土生物毒性数据，分别采用物种敏感度排序法（SSR）、物种敏感度分布法（SSD）以及澳大利亚的水质基准技术方法对我国六价铬的淡水水生生物安全基准进行了推导。获得了我国淡水水生生物的六价铬的双值基准，3种方法得到的基准最大浓度（CMC）分别为23．97、22．84、29．06μg·-1，基准连续浓度（CCC）分别为14．63、1035、9．00μg·-1，在同一个数量级上，但与美国的基准值有一些差异，建议使用SSD法推导CMC值和CCC值。研究结果可为我国水质基准的制定提供一些有用的基础资料。

简介：采用物种敏感度排序法（SSR）对我国铅的淡水水生生物安全基准进行推导,并以太湖为例进行了流域水生生物安全基准推导。对于难以获得的本土生物毒性数据,开展了相应的毒性试验。获得了我国国家与太湖流域铅的水生生物安全基准值,基准最大浓度（CMC）分别为63.92、104.26μg·L^-1,基准连续浓度（CCC）分别为1.21、4.06μg·L^-1。同时,对我国主要河流以及太湖流域进行了铅的生态风险评价,联合概率曲线法显示影响5%水生生物种类的概率分别为66.22%和43.19%,熵值法则显示中国主要河流存在较大的铅暴露风险,因此,我国铅的潜在生态风险较大,主要河流与太湖流域存在铅污染问题。

简介：2014年5月1日，中国检科院化学品安全研究所成为中国唯一加入WHO化学品风险评价网络成员。已加入该网络的成员包括法国国家食品、环境及劳动卫生署（ANSES）、美国国家科学基金会、奥克拉荷马基督教大学、田纳西大学、北得克萨斯大学健康科学中心、欧洲食品安全局（EFSA）、瑞士联邦公共卫生办公室、俄罗斯联邦科学中心、加拿大卫生部、意大利农药与健康风险防范国际中心（ICPS）、葡萄牙国立卫生研究所以及国际毒理学联盟和欧洲生态毒理学中心。

简介：分析重金属在＂环境-牛肝菌-人体＂系统中的迁移、富集规律,为牛肝菌重金属污染防治及食用安全评价提供依据。采用ICP-AES法测定云南野生牛肝菌及其生长土壤中Cd和Hg含量,分析牛肝菌对重金属的富集特征及牛肝菌的重金属含量与土壤的联系,推测云南野生牛肝菌中重金属Cd和Hg的来源;根据FAO/WHO规定的每周Cd或Hg的允许摄入量（provisionaltolerableweeklyintake,PTWI）评估牛肝菌的重金属暴露风险。结果显示,（1）不同种类、产地牛肝菌中Hg和Cd含量具有差异,菌盖中Hg、Cd的含量分别在0.92～16.00mg·kg^（-1）dw,4.97～24.07mg·kg^（-1）dw之间,菌柄的Hg、Cd含量分别介于0.46～8.2mg·kg^（-1）dw和2.11～22.08mg·kg^（-1）dw之间。同一种牛肝菌菌盖中Hg或Cd的含量均高于菌柄（Q（C/S）〉1）,表明牛肝菌菌盖对Hg和Cd的富集能力强于菌柄。（2）牛肝菌菌盖和菌柄对Hg的富集系数（bioaccumulationfactor,BCF）分别在1.72～19.12和1.30～6.40之间,菌盖、菌柄的Hg含量均高于相应生长土壤的含量,其中采自楚雄永仁县的铜色牛肝菌菌盖的Hg含量是土壤的19.12倍,表明牛肝菌中的Hg不仅来自土壤,根据山地＂Hg诱捕效应＂及云南大气Hg升高的相关报道,可以推测云南野生牛肝菌中的Hg主要来源于大气沉降。（3）牛肝菌菌盖、菌柄对Cd的富集系数分别在0.16～1.82和0.07～1.67之间,多数牛肝菌的Cd含量低于土壤含量,表明牛肝菌中的Cd主要来自生长土壤。（4）假设成年人（60kg）毎周食用300g新鲜牛肝菌则多数牛肝菌菌盖、菌柄的Hg摄入量低于PTWI（Hg）标准,Hg的暴露风险较低（假设未通过其他途径摄入Hg）;食用300g黑粉孢牛肝菌菌盖或菌柄摄入的Cd达到0.722mg和0.662mg,超过PTWI（Cd）标准,食用有Cd暴露风险。

简介：为评价黄枙子的食用安全性,以提高黄枙子的综合开发利用,本研究对黄枙子中枙子黄色素和重金属的含量分别进行了测量.将黄枙子光波消煮,用紫外分光光度计测定其矿物质和枙子黄色素的含量,测试结果显示黄枙子中的矿物质和枙子黄色素含量丰富.本研究以砷为研究对象,进行急性经口毒性、大鼠精子畸形、大鼠骨髓细胞微核、180天喂养等安全性毒理学评价试验研究.试验结果表明：所测定的40批黄枙子样品中,其水溶出物中的砷、汞、镉含量分别为：w（汞）≤0.0153ug/g、w（砷）≤0.0613ug/g,w（镉）≤0.0167ug/g,均极其微小;遗传毒性试验结果无显著相关性,180天喂养试验结果表明,在本试验剂量范围内无毒副作用.研究结果显示：黄枙子中的枙子黄色素含量丰富,且具有较好的食用安全性.

简介：一个美国研究小组开发了一种对水生生物给送试验化学物质的方法，以用于评估经口暴露的影响。马里兰大学的科学家将一种试验化学物质封包在生物高聚物纳米颗粒内，然后，通过pH变化触发在试验生物体的消化系统内将该化学物质释放出来。