简介：微笑时牙龈暴露过多（“露龈笑”）困扰着许多人，成为热门的美学话题。上唇提肌过度牵拉（thehyper—activityoftheelevatormuscle）是露龈笑的重要原因之一，目前相应的治疗方法有很多。本文将介绍一种改良的唇复位手术，相对保守，又能达到稳定和显著的效果。2名因露龈笑就诊的患者接受了上述手术，随访6个月，露龈量显著减少，美观满意。

简介：很多患者因为口腔美观问题而来就诊。通过改变牙与面部软组织的关系常常可以改善美观效果。切牙暴露量是年轻人面容中一个很重要的特征。上颌切牙的暴露量随着年龄的增长而下降．而下颔切牙逐渐显露。年轻人可能会因为某些因素加速该过程，导致上切牙暴露不足，呈现老龄化特征。本文展示通过修复治疗改善及重建年轻面容的一个病例。

简介：Mulliken和Glowacki于1982年提出的脉管异常的生物学分类已被广泛接受。2014年4月,在墨尔本举行的第20届ISSVA研讨会上,ISSVA全体委员会议审议并通过了脉管异常新分类。依据近年来的基础与临床研究成果,对原分类内容进行了充实和更新,增加了近年来新命名的疾病和发现的异常基因。本文对ISSVA新分类做一介绍,以供临床和科研参考。

简介：目的:探讨气管前软组织厚度是否能用于困难气道的预测,找到适合中国人群的测量层面及软组织厚度临界值,并与传统气道评估方法比较预测困难气道的准确性。方法:141例择期手术患者,年龄13~88岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,术前测量颈围,上、下切牙间距,甲颏间距,Mallampati分级,使用超声仪器测量患者5个层面的颈前软组织厚度,包括舌骨平面、甲状舌骨膜平面、声带平面、甲状腺峡部平面及胸骨上凹平面。诱导后气管插管时记录CormackLehane分级,将Cormack-LehaneⅢ~Ⅳ级定为喉镜暴露困难。分析困难喉镜暴露组与非困难喉镜暴露组间各种评估方法的差异,计算超声测量指标的受试者工作特征曲线(ROC)下面积及临界值,比较各种方法对预测喉镜暴露困难的准确率。采用SPSS19.0软件包进行数据分析。结果:141例患者中,17例出现困难喉镜暴露(Cormack-Lehane分级Ⅲ~Ⅳ级)。困难喉镜暴露组患者甲状舌骨膜平面及声带平面的颈前软组织厚度分别为(2.43±0.50)cm和(0.98±0.21)cm,非困难喉镜暴露组分别为(2.08±0.39)cm和(0.87±0.20)cm,均有显著差异(P<0.05);而甲状舌骨膜平面厚度与声带平面厚度之差结果也有显著差异[(1.46±0.40)cm∶(1.22±0.37)cm],甲状舌骨膜平面、声带平面及两者平面之差的临界值分别为2.19、1.05和1.19cm。结论:超声测量的甲状舌骨膜平面颈前组织厚度、声带平面颈前组织厚度以及两者之差均可用于预测困难喉镜暴露。

简介：目的研究树脂粘接桥基牙牙体预备后有无牙本质暴露及牙本质暴露面积的大小。材料与方法收集20颗拔除的离体双尖牙，按照以下标准预备：舌侧及邻面预备0．5mm，近远中轴沟深1．0mm，近远中殆支托窝的颊舌向宽2．0mm、近远中向长1．5mm、深1．0mm。预备完成后用改良vanGieson法染色，以确定有无牙本质暴露。将离体牙固定到基台上，每旋转30°拍摄一张照片，将照片合成以获得牙齿的全景图像。图像经处理后，计算牙本质暴露面积及所占预备面积的比例。结果所有样本经预备后均出现牙本质暴露现象，平均牙本质暴露面积为11．06mm^2，占预备面积的16．15％。牙本质暴露面积最少为4．07mm^2，占预备面积的7．03％：最多为19．73mm^2，占预备面积的27．28％。结论如果按照现行的粘接桥牙体预备标准，牙体预备后必然会导致牙本质暴露。尽管通常推荐牙体预备应限于釉质内，但邻面轴沟区域牙本质暴露现象不可避免，颈部边缘也可能暴露牙本质。

简介：目的:探讨脂质过氧化作用在+Gz所致的咬肌损伤中的作用.方法:体重为200-250克雄性Wistar大鼠14只随机分成A组和B组,各7只.A组用特制的固定装置固定5min,B组固定于动物离心机的转臂上,加速度曲线为梯形,G值增K率约为0.5G/s,+10Gz峰值持续时间为30s,间隔+1Gz60s,连续5times/d,4d/wk.共3周.离心后测定咬肌匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与A组相I比.B组咬肌组织匀浆中MDA含量均明显升高,而SOD含量未见变化.结论:增多的自由基与机体清除自由基能力之间平衡失调在咬肌发生病理改变过程中起一定作用.

简介：先天缺牙可系遗传因素引起，也可在胚胎发育阶段因牙胚发育障碍造成。牙缺失可导致牙槽突生长发育不足，可影响面部美观，也可造成发音和咀嚼功能障碍。本文二例先天缺牙病例具有明显家族性。病例一：陈××，女，７岁，替牙，１１部位两颗多生牙，已萌，呈圆锥形；１１...

简介：咬合紊乱与颞下颌关节紊乱病的关系一直是现代口腔医学研究的热点问题之一.笔者课题组通过建立咬合紊乱动物模型,观察到颞下颌关节髁突的异常改建甚至退行性变.咬合紊乱产生的异常生物力可以影响髁突软骨细胞的增殖、分化和凋亡,细胞外基质降解和钙化,以及软骨下骨吸收等一系列变化,是髁突退行性改变的重要机制.文章就实验性咬合紊乱对髁突的影响进行综述.

简介：现已公认知识如果骨内种植内周围有足够的角化粘膜，则在软组织与种植体处可形成更理想的功能性界面。本文目的是描述用外科手术的方法，即断层腭组织瓣，在暴露种植体时形成或增加种植体周围的角化组织。本方法尤其适用于上颌种植体颊侧无或有很少的角化组织。本研究包括8位病人34颗上颌种植体，在种植体暴露前无或只有很少的颊侧角化龋。愈合后，所有愈合基台的颊侧均有2－5mm宽的角化龈（平均3.7mm)。术后不适感很小。在种植体暴露时，应用断层皮瓣减少了手术所需的步骤及部位，并能形成足够的颊侧角化龈。

简介：约90%口腔鳞状细胞癌（OSCC）在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生（OED）。OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。

简介：目的探讨颌骨纤维异常增殖症（FD）伴牙列重度磨耗的口腔修复方法。方法对1例颌骨FD伴牙列重度磨耗的患者进行口腔系统检查与修复设计。完成修复前准备之后，试戴下颌过渡性殆垫，观察4周：行上前牙及上颌第一前磨牙牙冠延长术，4周后行上下颌牙体预备和精细临时冠桥修复，根据临时冠桥参考模型．对上下牙均行两段式钴铬生物合金烤瓷长桥修复。结果修复后患者面容对称，口唇自然美观，义齿逼真，感觉舒适，咀嚼有力，患者对修复体的临床效果满意。结论对于颌骨FD伴牙列重度磨耗患者的口腔修复．根据适应症选择合适的修复方案，进行上下颌牙列的固定桥修复可以取得良好的修复效果。

简介：目的应用锥形束CT(conebeamcomputedtomography,CBCT)和曲面体层片对正畸患者上颌窦异常的检出率进行研究。方法筛查2016年8月至2016年12月于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科就诊的患者影像资料,共纳入480例同日拍摄曲面体层片与CBCT患者的影像资料。分别测量和评估曲面体层片及CBCT图像中上颌窦异常情况,采用描述性统计分析、卡方检验、一致性检验等统计学方法对数据进行分析处理。结果曲面体层与CBCT对上颌窦异常的检出率有统计学差异(χ^2=346.32,P=0.000)。在纳入的480例、960侧上颌窦CBCT图像中,40.8%有上颌窦异常。其中,潴留性囊肿的检出率最高(18.2%),其次为黏膜增厚(15.1%)。男性与女性上颌窦异常检出率有统计学差异(χ^2=14.98,P=0.000)。青少年组与成年人组上颌窦异常检出率无统计学差异(χ^2=0.26,P=0.612)。结论对于上颌窦异常情况,CBCT检出率明显高于曲面体层片。在正畸人群中上颌窦异常较为常见,且以潴留性囊肿最为多见,患者的性别对上颌窦异常有影响,而年龄对上颌窦异常无影响。

简介：目的：探讨颌骨垂直向异常患者中颞下颌关节结构的变化情况。方法：随机选取近两年在我院正颌正畸科就诊的患者255例为受试对象,其中男性80例,女性175例,年龄10-45岁,常规拍摄头颅定位正侧位片,口内全景X线片及颞下颌关节开闭口斜矢状位磁共振,并对关节结构情况进行观察,其结果采用SPSS17.0进行统计学分析。结果：全部255例正畸就诊患者中,高角患者98例,关节结构异常76例,异常比例77.6%,均角患者132例,关节结构异常81例,异常比例61.4%,低角患者25例,关节结构异常19例,异常比例76%。结论：颞下颌关节结构异常在正畸就诊人群中的比例较高,其中以高角患者患病率最高。

简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：目的探讨香港人群中口腔颌面部疼痛（OFP）与异常疾病行为的相关性。方法本研究为在社区人群中进行的横断面的病例-对照研究。研究样本为注册在香港医院管理局/香港大学家庭医学部的35～70岁香港居民。通过面对面问诊结合临床检查了解受访者在过去1个月中口腔颌面部疼痛的状况。疾病行为由30条的患病行为问卷（IBQ-30）进行评估。结果200名有口腔颌面部疼痛症状的人及200名没有痛症的人参加本研究。口腔颌面部疼痛与IBQ-30量表中的5个分量表（一般疑病、疾病信念、情感紊乱、否认心理问题、易激惹）相关性有统计学意义（P〈0.001）。在有痛症的人中,在否认心理问题分量表,老年组高分值的人数明显多于中年组（P=0.034）。口腔颌面部疼痛症状不同临床分组的IBQ-30分值差异无统计学意义。结论口腔颌面部疼痛与异常疾病行为显著相关,在治疗口腔颌面部疼痛病症患者时,需考虑衡量精神心理因素所起的作用。

简介：目的探讨表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）及其受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[（5.12±4.30）μg/L]显著高于口腔鳞癌[（2.35±1.00）μg/L]和正常对照组[（2.18±1.02）μg/L]（P〈0.01）,OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜（P〈0.05）.OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜（P〈0.01）.OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.

简介：目的：研究衰老骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的氧化应激水平,以及氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法：通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2（superoxidedismutase2,SOD2）及过氧化氢酶（catalase,CAT）在不同BMSCs中的表达水平。结果：发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论：抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。