简介:疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)(如羟自由基)及其转化产物活性氮(如过氧亚硝酸盐)与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].
简介:目的探讨亚硝基乙基脲(NEU)经胎盘诱发脑肿瘤动物模型的时间和剂量依赖性.方法(1)取孕16dSD大鼠20只,随机分为4组.经腹腔内注射NEU,剂量分别为20mg/kg,40mg/kg,60mg/kg,80mg/kg;(2)孕12d、14d、16d、18d的SD大鼠各4只,分别经腹腔内注射NEU40mg/kg;(3)子代鼠出生后150d灌注固定取脑.组织切片行HE和GFAP染色,光镜观察.结果NEU20mg/kg剂量组脑肿瘤诱发率明显低于其他三组(P<0.05);孕12d、16d组诱发率较高,孕14d、18d组较低(P=0.066),尚不能认为有统计学差异,但P值接近于检验水准,可适当增大样本含量做进一步研究.结论经胎盘诱发脑肿瘤的诱发率在妊娠中晚期较高,但还受其他因素的影响,提示与孕酮水平有一定的关系.建议使用剂量40mg/kg,增加剂量对脑肿瘤的诱发率影响不大.
简介:目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍,治疗脑缺血,促进神经功能恢复提供理论依据。方法81只Wistar大鼠随机分为对照组(n=9)和脑损伤组.损伤组按伤后不同观察时相点又分为8个亚组,每亚组9只。采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶(EPOD)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图像分析。余3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果(1)脑损伤后30min伤区可见出血灶.伤区内无血管染色.伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后3d。(21脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后2d达到高峰,直到伤后7d才有所恢复.但仍未达到正常水平。(3)脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降,伤后24h、2d回升,3d再次下降,至7d仍未恢复正常。(4)脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成.伤后6h微绒毛增多。伤后12h~3d毛细血管腔明显狭窄。结论EPOD组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变。脑损伤后即发生脑缺血改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。
简介:目的探讨神经性厌食症患者发病的情绪障碍及家庭功能之间的关系.方法使用症状自评量表(SCL-90),家庭功能量表(FAD)对29例神经性厌食症患者的心理特征及其家庭功能进行评定,并与大学生样本进行对照研究.结果神经性厌食症患者SCL-90中躯体化,强迫,焦虑,抑郁,敌意,恐惧,偏执,精神病性评分均高于正常对照,差异有统计学意义(P〈0.05).FAD问题解决,沟通,情感反应,情感介入,总的功能评分均显著高于正常对照,差异有统计学意义(P〈0.05).家庭功能各因子与SCL-90各因子存在相关.结论神经性厌食患者对情绪障碍更易感,并且存在家庭功能的失调,并且其情绪障碍与家庭功能可以互相影响.
简介:目的:探讨手术室护士职业价值观认知及相关因素的影响。方法:采用护士职业价值观量表、社会支持评定量表和自设护士相关资料问卷对手术室141名护士进行问卷调查。结果:手术室护士职业价值观认知水平中等偏上(3.28±0.56)。信任维度单项均分最高(3.59±0.71),行动主义维度单项均分最低(2.93±0.62)。多元逐步回归分析中有无子女、居住方式、社会支持主观维度及护士自我认同是护士职业价值观的影响因素(P〈0.01)。结论:应重点提高手术室护士行动主义维度的认知水平,改进护士评价机制,以及根据个体差异,在有无子女、居住方式、社会支持主观维度以及护士自我认同方面给予更多关注与支持,从而有助于其个性化的发展。
简介:目的:探讨分析慢性乙型肝炎患者的焦虑抑郁心理,及其对患者睡眠质量的影响。方法:慢性乙肝患者和健康人群均采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)进行焦虑抑郁心理状态进行评分;采用多导睡眠监测(PSG)评估客观睡眠质量,匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和睡眠自评量表(SRSS)评估主观睡眠质量。结果:慢性乙肝患者的SAS、SDS评分分别为(54.86±7.49)分和(57.32±8.51)分,均显著高于健康人群(35.97±5.17)分和(36.48±4.30)分,P〈0.01;与健康人群比较,慢性乙肝患者的总睡眠时间(TST)、Ⅰ期睡眠(S1)、Ⅱ期睡眠(S2)、慢波睡眠(SWS)、快动眼睡眠相(REM)、睡眠效率均显著缩短,差异具有显著性,P〈0.05;且睡眠潜伏期(SL)、长觉醒次数和短觉醒次数有明显的增长或增多,P〈0.05;慢性乙肝患者的PSQI、SRSS评分分别为(14.32±1.51)分和(31.53±5.83)分,均显著高于健康人群(10.27±1.17)分和(24.41±4.04)分,P〈0.05。结论:慢性乙肝患者较健康人群,存在明显的焦虑抑郁心理,且极大的降低了患者的睡眠质量。
简介:目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质.为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白.硝酸银染色,PDQuest7.0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDITOF—MS)对检测到的差异蛋白质点进行鉴定,获得肽质量指纹图谱,查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息,分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质.每组样品电泳重复3次,每帧图谱检测到1800余个蛋白质点;选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图.每组3帧,其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好,蛋白质点清晰,点染色程度较深,数目较多,横纹和纵纹较少,图谱平均匹配率〉80%。采用PDQuest7.0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实,相对分子质量为58.00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白(葡萄糖调节蛋白58),在损伤后4h、8h和12h表达水平上调;相对分子质量为28.40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型,在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关,此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。
简介:目的研究体外大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞等不同组织细胞多向分化的潜能。方法从SD大鼠股骨骨髓中获得间充质干细胞,原代培养后1:2传代,传至第5代后分为普通传代培养组、神经细胞诱导组、成骨细胞诱导组和脂肪细胞诱导组。倒置相差显微镜下观察各组细胞生长情况、形态变化以及矿化结节和脂肪细胞的形成;流式细胞检测第5代大鼠骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD44、CD90、CD31、CD34、CD45;免疫组织化学检测普通传代培养组和神经细胞诱导组细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶等神经细胞相关蛋白的表达情况。结果大鼠骨髓间充质干细胞呈贴壁生长,细胞扩增至第5代时形态趋于一致,呈梭形。大鼠骨髓间充质干细胞表面抗原CD29(99.83%)、CD44(99.77%)、CD90(99.86%)均呈阳性表达,CD31(O.83%)、CD34(1.78%)、CD45(2.90%)无表达。在体外,普通传代培养细胞仅巢蛋白呈阳性表达;由神经细胞诱导的细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶均呈阳性表达.且形态类似神经细胞;由成骨细胞诱导的细胞质内可见矿化结节形成:由脂肪细胞诱导的细胞质内出现多个猩红色呈簇状的脂肪滴。结论大鼠骨髓间充质干细胞易于提取、纯化和扩增,可于体外自发表达神经干细胞标志蛋白.并可通过诱导向神经细胞、成骨细胞及脂肪细胞分化。提示骨髓间充质干细胞不仅具有多向分化潜能.而且可能具有自发向神经干细胞分化的特性。