简介：目的：探讨应用三氧化二砷（AS2O3）联合全反式维甲酸（ATRA）与单用ATRA对初发急性早幼粒细胞白血病（APL）诱导治疗的临床疗效及对复发率的影响。方法回顾性分析接受规律治疗的初治120例APL患者的临床资料，所有患者按治疗方法不同分为观察组和对照组，每组60例。观察组予ATRA口服联合AS2O3静脉滴注治疗，对照组仅予ATRA口服治疗，根据外周血白细胞数、肝功能以及临床症状调整药物用量，均治疗直至完全缓解（CR）。观察诱导治疗阶段CR率和早幼粒白血病基因和维甲酸受体基因融合基因（PML-RARα）转阴所需时间和不良反应，巩固化疗后3年总生存率（OS）和复发率，同时分析白细胞水平对预后的影响。结果观察组早期病死率、CR率与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05），达到CR时间少于对照组（P﹤0.05）；观察组PML-RARα转阴率和总生存率高于对照组，复发率低于对照组（P﹤0.05）；选取观察组57例患者分析白细胞水平对预后的影响，WBC≥10×109/L患者复发率、病死率、未缓解（NR）率与WBC﹤10×10^9/L患者比较，差异无统计学意义（P﹥0.05），CR率与总生存率则低于WBC﹤10×109/L患者。结论AS2O3联合ATRA治疗初发APL的疗效较好，达到CR时间缩短，预后提高，白细胞水平对APL的预后有一定影响，导致CR率与总生存率降低。

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。

简介：目的：探讨1例具有明显浆细胞特征的骨原发ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤（anaplasticlargecelllymphoma,ALCL）的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法：收集1例原发于右股骨远端的具有明显浆细胞特征ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤临床及影像学资料、观察其病理学形态及免疫表型,并复习相关文献,探讨该肿瘤的病理诊断和鉴别诊断要点。结果：患者为16岁男性,因右膝关节疼痛6月,加重伴功能障碍3周入院。MRI显示：右股骨下段骨质及周围软组织可见团片状长T1长T2信号影,压脂呈高信号影,骨质呈明显破坏表现,增强扫描病灶呈明显不均匀强化。镜下观察可见：肿瘤由大小较一致的浆样细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象多见,浸润周围骨组织。免疫组化示肿瘤细胞表达CD30、ALK-1、CD4、EMA及GramB（＋）。结论：骨原发性ALCL非常罕见,具有明显浆细胞特征的ALCL形态学特殊,明确诊断需结合组织病理学及免疫表型综合分析。

简介：目的探讨经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)序贯奥沙利铂+氟尿嘧啶动脉灌注化疗联合替吉奥方案治疗胃癌肝转移的疗效。方法选取胃癌肝转移患者80例,根据治疗方案的不同将患者分为观察组(n=38)和对照组(n=42)。对照组患者接受TACE序贯奥沙利铂+氟尿嘧啶动脉灌注化疗方案进行治疗,观察组患者接受TACE序贯奥沙利铂+氟尿嘧啶动脉灌注化疗联合替吉奥方案进行治疗,观察并比较两组患者的近期临床疗效,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甲胎蛋白(AFP)水平,不良反应发生情况及预后情况。结果观察组患者的近期疗效优于对照组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,观察组患者的血清ALT、AST、AFP水平均明显低于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者治疗后均发生了骨髓抑制、肝功能不全和胃肠道反应,且不良反应发生率较低,经相应的对症治疗后均好转。观察组和对照组患者骨髓抑制、肝功能不全和胃肠道反应的发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。观察组患者的中位总生存时间为18.00个月(95%CI:14.10~22.01个月),对照组患者的中位总生存时间为14.00个月(95%CI:11.02~16.50个月)。Log-rank检验结果显示,两组患者的生存情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论TACE序贯奥沙利铂+氟尿嘧啶动脉灌注化疗联合替吉奥方案治疗胃癌肝转移的疗效优于TACE序贯奥沙利铂+氟尿嘧啶动脉灌注化疗方案,且大多数患者对不良反应均可耐受,值得临床推广应用。

简介：目的：构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法：PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果：PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论：成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的探讨多烯磷脂酰胆碱（PPC）对胃癌耐奥沙利铂（L-OHP）细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度PPC（0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L）处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC（1、5、10μmol/L）联合不同浓度L-OHP（1、5、10、20、30、40μg/ml）处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度（IC50）和逆转耐药作用,同时选取IC50最小时PPC浓度作为后续实验浓度。实时荧光定量PCR（QPCR）和Westernblotting检测Toll样受体-4（TLR-4）、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况。结果0.5~48μmol/LPPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86μmol/LPPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖。经PPC处理,L-OHP作用48h的IC50由28.54μg/ml下降至6.63μg/ml,逆转倍数为4.31。5μmol/LPPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验。与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调（P〈0.05）;经5μmol/LPPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调（P〈0.05）。结论PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药。其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制

简介：目的探讨毕Ⅱ式吻合术联合改良Braun吻合术对腹腔镜远端胃癌切除术患者的临床疗效及安全性。方法回顾性分析124例接受腹腔镜远端胃癌切除术的远端胃癌患者的临床资料,根据消化道重建方式不同,分为联合组(n=68)和毕Ⅱ式组(n=56)。联合组患者接受毕Ⅱ式吻合术联合改良Braun吻合术,毕Ⅱ式组患者接受单纯毕Ⅱ式吻合术,比较两组患者围手术期相关指标、术后并发症发生率和Visick分级情况等。结果联合组与毕Ⅱ式组患者的手术时间、消化道重建时间、术中出血量、术后排气时间和住院时间比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。联合组患者术后早期腹泻、反流、术后胃瘫综合征和梗阻的发生率均低于毕Ⅱ式组患者(P﹤0.05);但两组患者的吻合口瘘发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。术后6个月,联合组患者Visick分级情况优于毕Ⅱ式组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论毕Ⅱ式吻合术联合改良Braun吻合术可有效改善腹腔镜远端胃癌切除术患者的临床疗效,降低术后早期并发症发生率,提高患者的生活质量。

简介：背景和目的至今为止何为胃癌的最佳外科治疗策略尚无定论。本研究意欲阐述以淋巴结清扫为目的的脾切除对改善残胃癌预后的意义。方法本研究为日本熊本地区医疗中心进行的回顾性队列研究,主要观察终点为术后总体生存率。对80例接受全胃切除的残胃癌患者的临床病理特征、手术治疗及远期预后进行回顾性分析。结果远端胃切除术后残胃癌患者共80例接受全胃切除,其中,38例行脾切除术,pT_1/pT_2肿瘤未发现脾门淋巴结转移,pT_3/pT_4者脾门淋巴结转移率为30.4%。对pT_3/pT_4者,脾切除患者的预后显著优于未切脾者。而对pT_1/pT_2患者,切脾与否与预后无关。同时,在接受R_0切除的pT_3/pT_4患者中,脾切除患者的预后显著优于未切脾者。结论通过脾切除方式进行的根治性淋巴结清扫对改善pT_3/pT_4残胃癌患者的预后有益。

简介：目的：评价多西他赛（TXT）为主的两药联合方案和三药联合方案一线治疗局部晚期不可切除或转移性胃癌患者的疗效及安全性。方法：回顾性分析我科2009年1月至2012年12月收治的86例晚期胃癌患者,根据化疗方案分为两组。三药联合组41例,采用DOF方案：TXT75mg/m^2静滴,d1,奥沙利铂（L-OHP）85mg/m^2静滴,d1,氟尿嘧啶（5-FU）2400mg/m^2静滴48小时;两药联合组45例,采用DO或DF方案：TXT75mg/m^2静滴,d1,L-OHP85mg/m^2静滴,d1或5-FU2400mg/m^2静滴48小时。两组均21天为一周期,化疗两个周期后评价疗效及毒副反应,并随访生存情况。结果：86例患者均可评价疗效及毒副反应。三药联合组与两药联合组相比,有效率（RR43.9%vs37.8%）,疾病控制率（DCR68.3%vs64.4%）,中位无进展生存期（PFS6.9个月vs5.8个月）,中位生存期（OS10.9个月vs9.8个月）,差异均无统计学意义（P〉0.05）。两药联合组Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少发生率明显低于三药联合组（8.9%vs34.1%）,差异有统计学意义（P=0.004）。结论：以多西他赛为主的两药联合方案与三药联合方案治疗晚期胃癌的疗效相近,前者安全性更好。

简介：目的探讨老年患者幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C．erbB-2基因表达及其临床意义。方法分析老年患者的胃镜检查活检标本116例，HE染色观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，特染法检测胃黏膜的肠上皮化生，应用Warthin-stary银染色法检测HP，应用ELISA法检测血清学HPIgG，14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测HP，应用免疫组化sP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因的表达。结果老年患者在不同胃组织中C-myc、p16、p53基因的表达均有显著差异，而K-ras和C-erbB-2基因表达未见显著性差异。HP感染率以胃癌为最高，其次为胃溃疡。结论本实验通过老年患者的HP检测和观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，再结合癌基因和抑癌基因的表达异常，提示萎缩性胃炎异型增生、肠上皮化生和胃癌的HP感染率均高于非萎缩性胃炎。再次表明胃癌与HP感染有一定相关性。

简介：由中国医师学会外科医师分会上消化道外科医师委员会和广东省健康管理学会胃肠病学专业委员会主办,中山大学附属第一医院、中山大学附属第七医院、中山大学胃癌诊治研究中心、《中国实用外科杂志》《消化肿瘤杂志（电子版）》联合承办的第一届珠江国际胃肠肿瘤学术会议、第九届全国胃肠肿瘤学术研讨会暨胃癌高级培训班定于2016年12月2-5日在广州市向云国际会议中心召开。

简介：目的比较腹腔镜与开腹全胃切除术联合D2淋巴结清扫治疗中上部进展期胃癌的分子学疗效及预后。方法选择90例中上部进展期胃癌患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。观察组患者采用腹腔镜全胃切除术联合D2淋巴结清扫治疗,对照组患者采用开腹全胃切除术联合D2淋巴结清扫治疗。比较两组患者手术前后血清癌胚抗原（CEA）、CA125、CA199、CA724的水平和阳性率,手术相关指标及预后情况（并发症发生率、生存率和复发率等）。结果与术前比较,术后两组患者的血清CEA、CA125、CA199、CA724水平和阳性率均下降,且观察组下降幅度更大,差异有统计学意义（P﹤0.01）;观察组患者的手术时间长于对照组,而术中出血量、肛门排气时间、住院时间、胃肠功能恢复时间和淋巴结清扫数量均低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;观察组患者的并发症总发生率低于对照组（8.89%vs28.89%）,差异有统计学意义（P﹤0.05）;随访14个月,两组患者的生存率和复发率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论采用腹腔镜全胃切除术结合D2淋巴结清扫治疗中上部进展期胃癌,可以明显提高临床疗效,减少并发症,患者预后良好,值得临床推广应用。

简介：由中山大学附属第一医院、中山大学胃癌诊治研究中心、广东省医学会、《中国实用外科杂志》和《消化肿瘤杂志(电子版)》编辑部联合主办的第六届胃肠肿瘤学术研讨会暨胃癌高级培训班以及广东省医学会胃肠外科学分会第五次学术会议定于2013年12月6-9日在广州珠江宾馆召开。会议将邀请台北荣民总医院外科林桢国、王辉明、王照元教授以及香港

简介：由中山大学附属第一医院、中山大学胃癌诊治研究中心、广东省医学会、《中国实用外科杂志》和《消化肿瘤杂志(电子版)》编辑部联合主办的第七届胃肠肿瘤学术研讨会暨胃癌高级培训班以及广东省医学会胃肠外科学分会第六次学术会议定于2014年12月5-8日在广州珠江宾馆召开。会议将邀请台北荣民总医院外科林桢国、王辉明、王照元教授以及香港大学玛丽医院外科朱建民教授等著名专家作专题研讨并开展手术视频和论文征文比赛,优秀者将邀请大会发言,以资鼓

简介：背景和目的化疗是不可治愈进展期胃癌的标准治疗方案。对于具有一个单一不可治愈因素的进展期胃癌患者，姑息性胃切除术后加化疗能否提高此类患者的生存尚存争议。本研究目的是探讨姑息性胃切除术后化疗能否比单纯化疗在提高此类患者总体生存上更有优势。方法本研究是一项多中心、开放、随机、对照、Ⅲ期临床研究，包括日本、韩国、新加坡44个研究中心。患者是年龄20～75岁的具有一个单一不可治愈因素的进展期胃癌患者，这些不可治愈因素包括有局限于肝（H1）、腹膜（P1）、或腹主动脉旁淋巴结（16a1／b2）的转移。