简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：目的：从红树植物内生真菌中寻找具有酶抑制活性的次生代谢产物。方法：利用各种柱层析手段，结合各种波谱方法分离鉴定红树植物内生真菌GT6105的化学成分．．结果：从红树植物内生真菌GT6105发酵液中分离纯化了12个化合物：邻苯二甲酸二乙基己酯（1），阿魏酸（2），3，5-二羟基甲苯（3），邻苯二甲酸丁酯（4），2-羟基-3-苯丙酸（5），2，3-二羟基甲苯（6），3，4，5-三羟基甲苯（7），5-甲氧基-2，3-二羟基甲苯（8），对羟基苯甲酸（9），2，2-二甲基-1-苯并吡喃-6-醇（10），2，2-二甲基-6-羧基-苯并吡喃（11），4-（4-甲酰-2-甲氧-1-苯氧基）丁酸（12）。结论：化合物12为首次从天然界分得，化合物2、10和11具有较弱的酶抑制活性。

简介：目的：探讨香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期肠内营养的可行性、安全性和临床疗效.方法：高龄胃癌患者60例随机分为中药组和对照组每组各30例.两组从术后第1天到术后第14天给予等热量、等氮量的营养支持,所有病例术前术后测血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,外周血淋巴计数,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG：临床观察胃肠道功能恢复情况及各种不良反应.结果：所有病例研究期无死亡、无严重并发症、无明显肝肾功能改变,中药组较对照组前蛋白（PA）和转铁蛋白（TF）水平以及外周血淋巴计数（TLC）均明显升高,对照组白蛋白下降较中药组明显,体液免疫指标中药组术后14天基本恢复到术前水平,对照组与术前相比尚有差异.结论：香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期应用肠内营养支持既能改善营养状态,维护和促进胃肠功能恢复,又能提高机体免疫功能.

简介：目的：观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法：新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组（氨苄青霉素钠200mg/kg）、穿心莲内酯组（50mg/kg）、激素组（地塞米松1mg/kg）。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果：50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论：穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。