简介:目的探讨早产儿生后早期粪便钙卫蛋白(fecalcalprotectin,FC)水平及影响因素,寻找早产儿胃肠道损伤的早期诊断指标。方法将38例胎龄为29~33周的早产儿按早产原因分为胎膜早破(prematureraptureofmembrane,PROM)组、自发性早产(spontaneouspretermbirth,SPB)组及有医学指征早产(indicatedpretermbirth,IPB)组,收集出生后第1次胎便及生后第3天最后1次粪便(以下简称为第1次和第2次粪便),用ELISA法测定FC水平。结果38例早产儿第1次与第2次FC水平差异无统学计意义(P〉0.05)。PROM组第1次FC水平明显高于IPB组(P〈0.05)。母亲分娩前应用抗生素治疗的早产儿第1次FC水平明显低于未用抗生素治疗者(P〈0.05);剖宫产出生的早产儿第1次FC水平明显低于阴道分娩者(P〈0.05)。生后早期喂养不耐受患儿两次FC水平均明显高于喂养耐受患儿(P〈0.05)。1minApgar评分与第2次FC水平呈显著负相关(r=-0.30,P〈0.05);两次FC水平与首次胃肠道喂养时间无显著相关性(P〉0.05)。结论胎膜早破及出生窒息促进早产儿胃肠道分泌FC,生后早期FC水平可反映早产儿早期胃肠道喂养状况,可作为评价早产儿生后早期消化道功能的指标。
简介:目的 探讨窒息时复苏氧浓度与复苏效果的关系,找出较佳复苏氧浓度,改善窒息新生儿预后。方法 将56只胎龄为20d的SD大鼠胎鼠随机分为5组,即假手术组(对照组)11只,空气复苏组(复苏组)10只,给予不同浓度氧和在不同时间内复苏的Ox1组14只,Ox2组11只和Ox3组10只。监测各组胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量的变化。结果 复苏组与Ox1组(氧浓度92.8%)的脑细胞内游离钙离子浓度分别为(552.08±93.50)nmol/L和(520.61±79.08)nmol/L,两者相近(P>0.05),但均明显高于对照组(315.27±86.88)nmol/L(P<0.01)。应用65%氧复苏时,在窒息缺氧前(Ox2组)和在窒息缺氧的同时(Ox3组)复苏者,其脑细胞内游离钙离子浓度分别为(441.46±47.93)nmol/L和(452.93±36.38)nmol/L,虽仍高于对照组,但明显低于空气复苏组(P<0.01)和Ox1组(P<0.05)。各组脑组织总钙、钠、钾含量基本上差异无显著性(P>0.05)。结论 不同氧浓度复苏,其效果不一样:应用92.8%氧或空气复苏,其复苏效果相似,提示临床上可考虑应用空气代替纯氧对窒息新生儿进行复苏;采用65%氧复苏,其复苏效果可能较纯氧或空气复苏更佳。
简介:目的观察低分子肝素钙对过敏性紫癜患儿的治疗效果及用药安全性。方法过敏性紫癜180例患儿按随机数字表法分为对照组57例和观察组123例。观察组分为小剂量观察1组(63例)和中高剂量观察2组(60例)。对照组给予常规口服芦丁片、潘生丁片,静脉滴注西咪替丁、维生素C及葡糖糖酸钙,有腹部和关节症状者给予糖皮质激素。观察组除常规治疗外,观察1组皮下注射低分子肝素钙10U/(kg·d),观察2组加用静脉滴注低分子肝素钙50~150U/(kg·d),连用2周,观察8周,随访6个月。观察皮肤紫癜消退时间、腹部、关节症状消退时间、紫癜性肾炎发生率以及凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间。结果观察组与对照组在皮疹、腹部、关节症状消退时间、紫癜复发方面比较差异有统计学意义(P〈0.05),小剂量低分子肝素钙与中高剂量低分子肝素钙治疗效果基本一致,差异无统计学意义(P〉0.05);对凝血功能影响组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论应用低分子肝素钙治疗过敏性紫癜疗效良好,能有效降低紫癜性肾炎的发病率,对比普通肝素,对凝血功能无明显影响,应用更安全。
简介:目的探讨低剂量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能(DA)神经元发育和神经行为的影响。方法将出生后11dSprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜(DMSO)组和生理盐水(NS)组。CPF组在大鼠出生后11~14d经腹部皮下注射低剂量(每日5mg/kg)CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15d、20d、30d及60d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶(TH)的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30d和60d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。