简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：了解麻醉机螺纹管，呼气活瓣的细菌污染状况。方法：采用横断面研究方法，分两次对本院18台（共36台／次）麻醉机螺纹管．呼气活瓣进行采样；采用普通细菌培养法对样本进行细菌培养．菌落计数．使用纲菌鉴定分析仪对细菌进行鉴定。结果：2台，／次麻醉机螺纹管检出细菌，均为洛菲不动杆菌（菌落计数〉200cfu）麻醉机呼气活瓣未检出细菌。结论：麻醉机螺纹管可能是全麻手术患者术后感染的危险因素之一。

简介：对急性颅脑外伤病人施行急救复苏，或在围麻醉期处理中，确保呼吸道通畅和有效通气是至关重要的原则。脑外伤病人常发生返流、恶心和呕吐，致声门常沾有胃液等污染物，本文目的在了解这类沾染物的性质与pH值，藉以对脑外伤病人产生吸入性肺支气管感染的可能性提供依据。

简介：目的：探讨国产麻醉深度检测仪与脑电双频谱指数在全身麻醉手术镇静深度监测中的相关性及安全性。方法：择期行全身麻醉手术40例，采用自身对照研究，患者入室后同时进行国产麻醉深度检测仪（记录麻醉深度指数，CerebralStateIndex，CSI）与脑电双频谱指数（BispectralIndex，BIS）监测，记录麻醉诱导前（t0）、插管后3min（t1）、切皮即刻（t2）、切皮后30min（t3）、术毕（t4）、拔管时（t5）及出手术室时（t6）的CSI和BIS值（每个时点记录3组数据），并观察不良反应发生情况。结果：所有患者监测部位均未发生不良反应，各时点CSI和BIS变化一致，组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：国产麻醉深度检测仪与BIS具有良好相关性，能较好反映围术期麻醉深度变化，使用安全可行。