简介：目的探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义.方法测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例.均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析.结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P＜005),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P＜005).高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异.结论高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活.

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：目的检测白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素23（IL-23）在原发性高血压（EH）患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测64例EH患者（EH组）不同等级间（其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级：1级35例,2级22例,3级7例）及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人（男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病）作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为（390±31）pg/ml和（501±69）pg/ml,显著高于对照组（160±34）pg/ml和（193±43）pg/ml,差异具有统计学意义（P＜0.01）.2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组（P＜0.05）.血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系（r2=0.5841,P＜0.01）.结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.

简介：目的探讨氟伐他汀对冠心病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystainC）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）及基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase,MMP-9）表达的影响及临床意义。方法将90例冠心病患者,采取随机数字表分为小剂量组与大剂量组,每组各45例,两组均给予常规治疗,小剂量组加用40mg的氟伐他汀,大剂量组加用80mg的氟伐他汀,每日1次,比较两组患者治疗前后心功能、血清CystainC、IL-10及MMP-9的表达水平。结果两组患者治疗6个月后与治疗前比较左心室每搏量（SV）、左心室射血分数（LVEF）、E峰与A峰比值（E/A）均升高,左心室舒张末期内径（LVDd）降低,大剂量组与小剂量组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗6个月后与治疗前比较Cystain、IL-10及MMP-9的表达水平降低,大剂量组与小剂量组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组在治疗期间无1例患者发生恶心呕吐、头晕目眩、肝肾功能损伤等不良反应。结论大剂量氟伐他汀应用于冠心病治疗可有效改善患者血清CystainC、IL-10及MMP-9的表达水平。

简介：目的分析经皮冠状动脉（冠脉）介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗干预前、后急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）-9、白细胞介素（interleukin,IL）-6、P选择素浓度动态变化的临床价值。方法选取2011年3月至2014年8月期间在黄梅县人民医院行PCI治疗的86例AMI患者为观察组,选取同时期体检的86名健康人为对照组,采集上述人员空腹外周静脉血并采用酶联免疫吸附法测定样本中MMP-9、IL-6、P选择素浓度。结果观察组PCI治疗前MMP-9、IL-6、P选择素浓度依次为（698.47±108.78）ng/L、（109.87±10.98）pg/L、（94.78±99.54）μg/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组PCI治疗7d后,MMP-9、IL-6、P选择素浓度均依次为（324.78±78.78）ng/L、（73.04±11.78）pg/L、（78.76±69.48）μg/L,均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组PCI治疗7d后MMP-9、IL-6、P选择素浓度与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-9、IL-6、P选择素浓度动态变化反映AMI患者病情变化,监测其浓度波动有助于临床评估PCI治疗的效果。

简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组，每组15只；后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型；他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg／kg灌胃，灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃，1次jd，连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标；TUNEI。检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较，CME组I，VEF显著下降，左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加（P〈0．05）；与CME组比较，他汀组心功能明显改善（P〈0．05）。与假手术组比较，cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加（P〈0．05），与CME组比较，他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少（P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理治疗，可改善心功能，其机制可能是，阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。