简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只,按完全随机法分为假手术组(SO组)、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10%DMSO(0.2ml/100g体重);罗格列酮组则注射等量10%DMSO溶解的罗格列酮(6mg/kg体重)。术后3h、6h、12h分批剖杀,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高,12h时分别为(5353.0±728.2)U/L、(1.12±0.14)U/g、3.00±0.14、(0.438±0.056)g/L、11.17±0.93、8.17±0.75、0.57±0.03和1.53±0.08,均明显高于SO组(P〈0.05或P〈0.01)。罗格列酮12h组上述指标分别为(2847.4±841.0)U/L、(0.84±0.06)U/g、2.13±0.36、(0.283±0.078)g/L、7.75±0.27和4.33±0.82、0.26±0.04和0.84±0.02,均明显低于ANP12h组(P〈0.05或P〈0.01),但仍高于SO组(P〈0.05或P〈0.01)。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。
简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。
简介:目的卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤,缺乏特异性的早期诊断鉴别,本研究通过磁共振扩散加权成像(MR-DWI)及表观弥散系数(ADC)值对卵巢肿瘤的应用研究,为其临床诊断提供参考。方法将124例卵巢肿瘤患者作为观察组,选择同期45例正常妇女为对照组,术前行磁共振成像(MRI)检查,分析MR-DWI图像病变形态、信号表现,并测定ADC值。结果观察组患者卵巢组织全部可见高信号或等信号,卵巢肿瘤形态为圆形或类圆形,囊壁分隔不均匀,对照组卵巢组织分界欠清,多个卵泡,可见低信号。观察组ADC值(1.49±0.23)×10^-4mm2/s显著高于对照组(0.97±0.18)×10^-3mm2/s,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组良性肿瘤ADC值低于恶性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组Ⅲ级患者ADC值高于Ⅱ级患者,且Ⅱ级患者且大于I级患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。ADC值与卵巢肿瘤类型正相关性(r=0.763,P〈0.05),与卵巢肿瘤病理组织分级呈负相关(r=-0.947,P〈0.05)。结论MR.DWI及ADC值可用于诊断卵巢肿瘤,ADC值与卵巢肿瘤相关.ADC值越大卵巢肿瘤分级越高。
简介:目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAl)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89VS.90.27±4.84,p〉0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p〈0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±629vs3858±5.48,p〈0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%VS4.0%,P〉0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%VS4.0%,P〉0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,l50mg/日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安垒性。
简介:目的探讨不同标准对胰腺癌血管侵犯的判断作用。方法回顾性分析经手术证实的56例胰腺癌MSCT图像,对胰腺周围5支大血管分别按照Loyer等、Lu等及长海医院标准评价各支血管的侵犯程度及肿瘤可切除性。以手术结果为金标准,统计各标准评价的准确性,并计算其与手术间的Kappa系数。结果Loyer等分型标准判断肿瘤可切除性的正确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为86.79%、86.27%、86.90%、59.46%和96.60%,Kappa系数为0.623;Lu等分级法判断肿瘤可切除性的正确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为93.21%、84.31%、95.20%、79.63%和96.46%,Kappa系数为0.777;长海医院标准判断肿瘤可切除性的正确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95.36%、84.31%、97.82%、89.58%和96.55%,Kappa系数为0.841。结论长海医院标准对胰腺癌血管侵犯的评价是切实可行的。
简介:目的探讨乌司他丁(UTI)对多脏器功能障碍综合征(MODS)的防治作用。方法21只杜泊绵羊随机分为对照组、模型组、UTI治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射内毒素(6μg/kg),治疗Ⅰ组静脉注射UTI(30000U/kg),1次/d,连续3d,治疗Ⅱ组静脉注射UTI(30000U/kg),2次/d,连续3d。各组分别于0,1,2,3,6和12h时间点测定动脉氧分压;于0,3,6,12,24,48和72h测定脏器生化指标天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)和血常规指标。结果与模型组比较,UTI治疗组的氧分压下降幅度小;治疗组AST,ALT,TBIL和Cr的升高明显低于模型组(P〈0.05),治疗Ⅰ组和Ⅱ组之间各项指标改善无统计学差异;模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组绵羊的死亡率分别为66.6%、50.0%和33.3%。结论预防性应用UTI能降低内毒素诱导的MODS模型绵羊的死亡率,提高动脉氧分压,减轻内毒素所致的肺、肝和肾等脏器的损伤,具有保护作用。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达,观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型,分为糖尿病模型组(DM组)、tBHQ干预组(tBHQ组),同时设正常对照组(NC组)。连续干预8周后处死各组大鼠,检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,观察胰岛细胞形态结构及凋亡,ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低(均P=0.000),tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高(均P=0.000)。与NC组比较,DM组胰岛细胞数目明显减少,出现肿胀、坏死,凋亡增加,tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较,DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高,T.SOD水平显著降低(均P=0.000);tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低,T-SOD水平明显升高(均P=0.000)。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低(P总Nerf2=0.000,P核Nerf2=0.006),与DM组比较,tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加(均P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。
简介:目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺外分泌的影响,并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液(肠内营养组)和生理盐水(对照组和ANP组),每15min收集胰液1次,共6次,记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核,采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别,两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别,但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量(P〈0.05)。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定,不同时间段间无明显差异,但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0~15min、15—30min、30~45min、75~90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组(P〈0.05)。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性,而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达,但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。
简介:引言众所周知脑血管疾病主要是由脑组织缺血、缺氧所致,大脑皮层对缺氧十分敏感,脑缺血缺氧时,氧化代谢障碍造成脑内乳酸性中毒,加重脑组织的缺血、水肿和坏死。各种氧疗对脑缺血、缺氧,改善脑水肿均有治疗作用。但无简便易行的仪机体缺氧变化进
简介:目的探讨妇科腹腔镜手术全凭地氟烷吸入麻醉术后恶心呕吐发生情况。方法回顾性收集重庆医科大学附属第一医院2016年12月至2017年11月于气管插管全麻下行择期妇科腹腔镜手术的132例临床资料,按术中麻醉方式不同分为观察组64例和对照组68例,观察组使用全凭地氟烷吸人维持麻醉,对照组使用地氟烷复合丙泊酚维持麻醉。收集患者的一般资料和术中情况,记录停药到睁眼时间、停药到拔除气管导管时间、麻醉后监测治疗室(postanesthesiacareunit,PACU)停留时间、术后住院时间及术后0~6h、6~24h恶心呕吐发生率和严重程度。结果2组麻醉时间、术中液体入量、阿片类药物使用总量等差异无统计学意义(伶O.05)。观察组和对照组相比,术后0~6h、6~24h恶心呕吐的发生率和严重程度差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者睁眼时间、拔管时间、PACU停留时间与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05),术后住院时间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论全凭地氟烷吸入麻醉并未增加妇科腔镜患者术后恶心呕吐发生率和严重程度,且患者术后苏醒更快,有临床推广价值。