简介:本文回顾了经皮冠状动脉介入术中无复流现象的研究历史,介绍了无复流现象的定义以及评价方法,阐述了无复流现象的发生机制。通过分析既往发表的研究,总结了无复流现象发生的相关危险因素,并介绍了当前无复流的治疗方法。
简介:目的探讨生大黄液灌肠对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠道功能恢复的影响。方法选择近5年收治的60例SAP患者,按完全随机法分为对照组和生大黄灌肠治疗组。对照组患者给予常规综合治疗,包括胃肠减压、禁食、抗感染、抑制胰腺分泌、抑制全身炎症反应及器官功能支持等;生大黄组在常规治疗的基础上,加用生大黄粉100g的浸泡液200ml高位保留灌肠,1次/d,直至肠道功能恢复后停药。于入院第1、2、5、6天测膀胱压力,行APACHE11评分。观察两组肠道功能恢复(出现肠鸣音及肛门排气、排便)时间、全身炎症反应综合征(SIRS)消退时间、住院天数及病死率。结果入院第5、6天,生大黄组患者的膀胱压力及APACHE1I评分均显著低于对照组患者[(21.9±9.0)cmH:0比(25.3±9.5)cmH2O,(16.5±7.5)cmH20比(20.6±7.7)cmH2O,1cmH,0=0.098kPa;(9.8±3.8)分比(12.5±3.6)分,(9.2±2.4)分比(11.2±2.5)分;P值均〈0.05)]。生大黄组患者肠道功能恢复时间、SIRS消退时间、住院天数及病死率分别为(126.8±28.2)h、(131.2±29.6)h、(25.6±6.2)d及16.7%,其肠道功能恢复及SIRS消退时间、住院天数均较对照组患者的(169.9±53.4)h、(160.4±30.4)h、(33.2±6.4)d明显缩短(P值均〈0.05),病死率较对照组的26.7%降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论生大黄液保留灌肠可明显缩短SAP患者的肠道功能恢复时问及住院天数。
简介:目的对97例阵发性室上性心动过速(PSVT)患者进行分析,探讨射频消融的治疗效果及临床特点。方法回顾性分析97例经导管射频消融治疗PSVT患者的治疗效果,其中房室结内折返性心动过速42例、房室旁道所致房折返性心动过速50例,房室结双径路合并房室旁道5例。结果房室结双径路42例,其中慢-快型41例,快-慢型1例;房室旁道50例,其中左侧旁道34例,右侧旁道10例,双旁道4例,多旁道1例;房室结双径路合并房室旁道5例,共计107条。成功率95.6%,复发率3.3%,并发症2.2%。结论经导管射频消融治疗阵发性室上性心动过速是安全有效的方法。掌握消副放电时间及能量,减少复发率。操作要规范,细心,减少并发症。
简介:目的研究顿服普罗帕酮转复非瓣膜性阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性。方法有症状的阵发性心房颤动患者78例,无严重心肌缺血、充血性心力衰竭和电解质紊乱,并排除瓣膜性心脏病和肝、肾功能损害。随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组:普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量300—600mg(6~8mg/kg);毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房颤动则追加0.2mg。在心电监护下密切观察患者心律、速率、血压及症状变化,记录从给药到心房颤动转复的时间及转复瞬间心电图情况。比较两组患者4h、8h和12h内房颤转复率及转复时间。结果普罗帕酮组39例,其中4h内转复21例(53.85%);毛花甙C组共39例,其中4h内转复10例(25.64%)。4h内普罗帕酮组房颤动转复率明显高于毛花甙C组(P〈0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P〈0.05)。结论对于不伴有心力衰竭、严重心肌缺血的非瓣膜性阵发性心房颤动,顿服普罗帕酮是简便、安全、有效的方法。
简介:目的探讨前瞻性护理预防急性心肌梗死(AMI)患者便秘的效果。方法选取2015年1月至2016年4月我院收治的AMI患者60例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组30例。对照组患者给予AMI常规护理,观察组患者在常规护理的基础上采用前瞻性护理模式进行护理干预。观察比较两组患者便秘及并发症发生情况、首次排便时间、排便状况的差异。结果观察组患者便秘、过度用力、大便硬结、焦虑抑郁的发生率皆明显低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者首次排便平均时间为(2.26±0.34)d,对照组为(2.63±0.48)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者并发症发生率(16.7%)显著低于对照组(46.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论前瞻性护理能有效预防AMI患者发生便秘、改善便秘状况,降低并发症发生风险,具有较高的临床应用价值。
简介:目的探讨α—adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系。方法收集中国汉族EH组150例,正常血压(normaltensive,NT)对照组150例。采用改良的Sullivan’s法将150例高血压病患者分为盐敏感性(SS)和非盐敏感性(NSS)高血压病组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α—adducin基因型,采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB。结果(1)α—adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组(P〈0.05);在SS和NSS组:α—adducinTrpTrp型基因频率显著高于NSS组(P〈0.05)。在EH和SS组,PRA水平与α—adducin各基因型间未见有显著变化(P〉0.05);(2)SS组晨尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于NSS组(P〈0.05),血β2-MG在SS和NSS组无明显差异;在SS组中α—adducinTrpTrp基因型组,尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组(P〈0.05)。结论(1)α—adducinGly460TrpTrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关,与PRA水平无相关性;(2)α—adducinTrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关,可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素。
简介:过去几十年以来,AP的诊治取得了巨大进展,其病死率已经大为下降。目前AP患者总的病死率为5%。其中MAP病死率不足1%,且极少发生并发症;而SAP病死率高达10%~15%^[1]。SAP的临床过程主要分两个阶段,初期是血管活性和毒性反应期,许多人都能度过这一阶段,在初期病死的患者多是由于SIRS和MOF。后期的危险主要是胰腺坏死组织感染。越来越多的研究证实,在SAP后期胰腺感染是影响其病死率的主要危险因素^[2]。如何避免感染发生从而降低病死率在临床实践中显得十分重要,人们将目光集中于预防性使用抗生素。尽管如此,是否需要预防性使用抗生素仍是目前关于SAP治疗争论的焦点之一。
简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。
简介:缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.