简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的探讨择期经皮冠状动脉介入（PCI）治疗不同时机开通非梗死相关动脉（Non-IRA）对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者预后的影响.方法回顾性分析伊宁市第十一医院心内科2015年8月至2016年12月期间合并多支血管病变（MVD）的STEMI住院患者160例,其中男性105例,女性55例,年龄（63.1±9.6）岁.根据患者择期PCI干预Non-IRA的时机不同,分为≤14d组（n=92）和30~60d组（n=68）,比较两组冠状动脉造影、Non-IRA平均支架植入数量和住院期间主要并发症,术后对患者随访6个月,比较两组术后1个月和6个月主要不良心血管事件（MACEs）发生率.根据数据类型分别采用t检验和χ2检验比较组间差异.结果两组患者Non-IRA支架植入数量差异无统计学意义（P〉0.05）;≤14d组住院期间PCI相关并发症较30~60d组明显增加,差异具有统计学意义（18.5%vs7.4%;P=0.034）.两组术后1个月MACEs差异无统计学意义（P〉0.05）,术后6个月30~60d组MACEs发生率较≤14d组显著降低,差异具有统计学意义（5.9%vs16.3%;P=0.042）.结论30~60d择期干预Non-IRA降低住院期间主要并发症和术后6个月发生MACEs的风险,可能为择期PCI干预Non-IRA的较理想时机.

简介：目的研究家族性肥厚型心肌病（HCM）致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序，对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变，利用双脱氧末端终止法测序进行验证，并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查，并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因（MYH7）．c．1172A〉C（Asn391Thr）突变，该突变位于MYH7基因第12号外显子，导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变，其中6例患者均携带该突变，突变与疾病呈共分离，且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现，所有患者发病年龄均小于40岁，其中Ⅱ9小于8岁（见图1）。家系中有4人早逝（〈50岁），其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变，携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。

简介：目的研究热休克因子1（HSF1）及凋亡信号调节激酶1（ASK1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心肌细胞内活性氧簇水平（ROS）变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1，ASK1，及共转染HSF1＋ASK1，48h待其充分表达后用1mmol／LH2O2刺激心肌细胞30min，检测细胞内ROS水平，并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较，观察ROS水平的变化。结果（1）所有H2O2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组（P〈0．05）；（2）相同H2O2刺激条件下，各组ROS水平：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差异，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势；（3）相同H2O2刺激条件下，各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差别，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H2O2刺激条件下，HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用，而ASK1对细胞内ROS水平无影响，但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。

简介：目的观察比较携带MYH7基因突变和携带MYBPC3基因突变的肥厚型心肌病（HCM）患者临床表型及预后特点。方法回顾性分析在阜外医院就诊的203例肥厚型心肌病患者的临床资料,并对其进行随访的结果进行分析。结果携带MYH7突变的HCM患者入组年龄（42.4±14.8vs.49.8±14.0,P=0.0003）和确诊年龄（39.4±15.1vs.46.8±14.3,P=0.0005）较携带MYBPC3突变的患者轻,梗阻发生率（53.6%vs.29.0%,P=0.005）较携带MYBPC3突变患者高。在随访期间,携带MYBPC3突变的患者全因死亡14例,其中心血管死亡12例。携带MYH7突变患者全因死亡10例,其中心血管死亡9例。统计学显示两者全因死亡比例（P=0.27）和心血管死亡比例（P=0.25）无显著差异。结论携带MYH7突变的HCM患者确诊年龄较轻,梗阻发生率较高,预后分析全因死亡率和心血管死亡率事件没有显著性差异。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。