简介：摘要目的探讨重组胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对MEX3C基因敲除小鼠卵巢发育的影响。方法采用聚合酶链式反应（PCR）法鉴定4周龄FVB（SPF级）小鼠基因型，将鉴定出的雌性小鼠随机分为4组（每组6只）：野生型组、MEX3C基因敲除小鼠纯合子（简称纯合子组）、纯合子+IGF-1处理组、处理对照组。比较IGF-1注射前后各组小鼠体质量及卵巢湿重变化；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中雌二醇水平；HE染色观察卵巢形态结构；免疫组织化学法和Western blotting法测定MEX3C、重组胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）和p-AKT （Ser473）蛋白表达。结果IGF-1注射前，纯合子组体质量［（6.33±0.31）g］明显轻于野生型组［（15.20±0.35）g］，差异有统计学意义（P<0.001）。ELISA结果显示，与处理对照组［（8.124 8±0.847 7）ng/L］相比，纯合子+IGF-1处理组［（17.245 3±0.073 1）ng/L］血清雌二醇水平显著较高，差异有统计学意义（P<0.001）。HE染色结果显示，与处理对照组相比，纯合子+IGF-1处理组中原始卵泡数（19.83±2.94）和初级卵泡数（15.50±2.69）增多，且闭锁卵泡数（7.17±1.42）减少，差异均有统计学意义（P均<0.05）。Western blotting结果证实，与处理对照组相比，纯合子+IGF-1处理组IGF-1R和p-AKT蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（P=0.014 1，P=0.002 5）。结论IGF-1促进MEX3C基因敲除小鼠卵巢卵泡发育，其机制是通过上调IGF-1R和p-AKT水平，提高血清雌激素水平促进卵泡发育。

简介：摘要IL-37属于细胞因子IL-1家族，有IL-37a—IL-37e共5种不同的亚型。近年来研究发现，IL-37是一种抑制炎症的双功能细胞因子，既可以直接在细胞内进入细胞核发挥作用，也可以分泌至细胞外，作用于自身或周围细胞的膜受体。此文就IL-37的主要生物学活性及其抑制炎症的相应机制，以及IL-37在临床上的应用研究进行综述，以期为临床抑炎治疗提供新思路和新靶点。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)的水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法采用病例对照研究，纳入2019年8月至2019年11月就诊于山西医科大学第二医院的患者共125例，其中健康对照组45例，T2DM无CAS患者(T2DM组)40例及T2DM合并CAS患者(T2DM+CAS组)40例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP5、APN水平。结果T2DM患者血清CTRP5较对照组升高(P<0.05)，且T2DM+CAS组进一步升高(P<0.05)。血清APN在T2DM患者中减低(P<0.05)，但在T2DM组与T2DM+CAS组间无显著差异(P>0.05)；CTRP5为T2DM合并CAS的独立危险因素，可作为T2DM合并CAS的筛查指标；血清CTRP5与APN、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、收缩压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、体重指数(BMI)和空腹胰岛素(FINS)相关(P均<0.01)。结论血清CTRP5水平与糖尿病大血管病变相关，可作为T2DM是否合并CAS的预测因子。

简介：摘要目的探讨左旋甲状腺素钠治疗小儿甲状腺功能减退症的临床效果。方法抽取2019年8月至2020年9月开封市儿童医院收治的小儿甲状腺功能减退症患儿86例，按随机数字表法分为研究组和对照组，每组43例。对照组采用甲状腺片治疗，研究组采用左旋甲状腺素钠治疗。比较两组临床疗效、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平、促甲状腺激素(TSH)水平、体格发育、智力发育及不良反应发生情况。结果研究组总有效率(95.35%，41/43)高于对照组(81.40%，35/43)，P<0.05；治疗后，研究组FT4水平高于对照组，TSH水平低于对照组(P<0.05)；治疗后，研究组身高、体质量均高于对照组(P均<0.05)；治疗后，研究组发育商、智力指数均高于对照组(P<0.05)；研究组不良反应发生率(4.65%，2/43)与对照组(6.98%，3/43)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论左旋甲状腺素钠治疗小儿甲状腺功能减退症有利于提高临床疗效，改善患儿智力发育、体格发育状况，促进患儿甲状腺功能恢复。

简介：摘要目的研究131I治疗对分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)患者的甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)的影响。方法收集了初始PTH(基线PTH)和血钙正常并接受131I治疗的353例(男性121例，女性232例)DTC患者的临床数据，询问患者131I治疗后是否有手足抽搐、四肢麻木或感觉异常等。比较131I治疗前后的PTH、血钙和血磷的变化。根据患者的性别、年龄、病理类型、美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer, AJCC)分期、服碘剂量和残留甲状腺组织，进一步分析PTH的变化在其中的影响。采用配对t检验和Pearson χ2检验进行统计。结果所有患者在131I治疗后均未出现手足抽搐、四肢麻木或感觉异常等低血钙症状。在131I治疗后，PTH明显下降[(39.83±16.94)μg/L对(36.98±16.31)μg/L, P<0.01]，血钙轻微下降[(2.30±0.12)mmol/L对(2.27±0.14)mmol/L, P<0.01]。PTH变化在性别、年龄、病理类型、AJCC分期、服碘剂量和残留甲状腺组织中差异均无统计学意义。结论DTC患者在131I治疗后PTH轻度下降，并无低血钙症状发生。PTH的变化与患者性别、年龄、病理类型、AJCC分期、服碘剂量和残留甲状腺组织没有关系。

简介：无

简介：摘要目的对4例先天性高胰岛素血症患儿的家系进行基因变异分析，探讨其可能的致病原因。方法对4例患儿进行全外显子测序，并对变异位点进行Sanger测序验证。结果全外显子的测序检出ABCC8基因变异4个，GLUD1基因变异1个。例1 ABCC8基因存在c.382G>A杂合变异；例2 ABCC8基因存在c.698T>C和c.4213G>A复合杂合变异，同时合并15号染色体短臂14.9 Mb重复；例3 ABCC8基因存在c.331G>A杂合变异；例4 GLUD1基因存在c.955T>C杂合变异。其中ABCC8基因c.698T>C及GLUD1基因c.955T>C变异未见报道。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，ABCC8基因c.382G>A(p.Glu128Lys)、c.698T>C (p.Met233Thr)、c.4213G>A(p.Asp1405Asn)变异和GLUD1基因c.955T>C(p.Tyr319His)变异判定为可能致病性变异(PM1+PM2+PP3+PP4；PM1+PM2+PM5+PP3+PP4；PM1+PM2+PP3+PP4和PS1+PM1+PM2+PP3)，ABCC8基因c．331G>A (p.Gly111Arg)变异判定为临床意义不明(PM1+PM2+PP4)。结论ABCC8基因和GLUD1基因变异可能为4例患者的致病原因，基因检测结果可为临床诊断和遗传咨询提供依据。

简介：摘要目的探讨维生素D（vitamin D, VD）对睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法将40只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组（每组10只）：正常对照组（Ctrl组）、SD组、SD+VD组（VD组）、SD+VD+3MA组（3MA组）。Ctrl组不做任何处理，SD组、VD组、3MA组小鼠采用多平台水环境法进行72 h的SD；VD组、3MA组腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1, 25-dihydroxyvitamin D3, 1,25（OH）2D3]1.5 μg/kg，连续7 d；3MA组腹腔注射自噬抑制剂3MA 2 mg/kg，连续7 d；Ctrl组与SD组腹腔注射等量的生理盐水。造模结束后用Morris水迷宫检测小鼠学习、记忆能力，行为学测试完毕后随即处死取材，采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中25羟基维生素D3（25-hydroxy vitamin D3, 25HVD3）的含量以及海马组织中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量，Western blot法检测小鼠海马组织中自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin 1）和微管相关蛋白1轻链3B亚基（B subunit of microtubule-associated protein light chain 3, LC3B）的蛋白水平；免疫荧光染色法标记LC3B。结果与Ctrl组比较，VD组、SD组和3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，血清中25HVD3含量均减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平均升高（P<0.05）、绿色荧光表达也明显增强。与SD组比较：VD组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及目标象限停留时间增加（P<0.05）；VD组和3MA组血清中25HVD3含量增加，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均减少（P<0.05）；VD组海马组织Beclin 1和LC3B蛋白水平升高（P<0.05），绿色荧光也表达增强。与VD组比较，3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平降低（P<0.05）、绿色荧光表达下降。结论VD改善SD小鼠认知功能的机制可能与激活自噬有关。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞，制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组(n＝18)：对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养，LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后，加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h，再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测caspase-1表达，釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果2种细胞系中与对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调，IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS/ATP组比较，HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调，IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生，只有激活CB2R才可抑制。

简介：摘要目的研究青海省高原地区儿童轮状病毒腹泻儿童的维生素A、D、E水平，为轮状病毒腹泻患儿诊治提供科学依据。方法选择青海省妇女儿童医院2017年4月—2018年6月就诊的371例轮状病毒腹泻患儿，定量检测血中维生素A、D、E水平，对比正常儿童血清维生素水平推荐值以及青海省儿童抽样调查血清维生素水平，分析不同年龄、不同性别轮状病毒腹泻患儿维生素A、D、E水平。结果患儿年龄主要集中在2岁以下，占89.76%（333/371）。90.57%（336/371）的轮状病毒腹泻患儿血中维生素A含量低于正常推荐值，47.44%（176/371）的患儿维生素D含量低于正常推荐值，6.20%（23/371）的患儿严重缺乏维生素D，24.80%（92/371）的患儿维生素E含量低于正常推荐值。结论部分轮状病毒腹泻患儿血中维生素A、D、E检测值低于正常推荐值。

简介：摘要血管生成素样蛋白6(angiogenin-like protein 6，ANGPTL6)是血管生成素样蛋白家族中的一员，其表达与肥胖、糖尿病及多囊卵巢综合征等疾病密切相关。尽管对啮齿类动物研究表明ANGPTL6可以改善肥胖和胰岛素抵抗，但其在肥胖及其相关疾病中的表达却升高。研究ANGPTL6在肥胖及其相关疾病中的作用和机制，有望为肥胖、糖尿病等疾病的治疗提供新的治疗靶点和思路。

简介：摘要妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是妊娠期女性常见并发症之一，近些年来其发病率呈不断增长的趋势。妊娠期糖尿病严重危害母婴健康，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍是目前公认的主要发病机制。研究表明，脂联素(adiponectin)是由脂肪细胞分泌的一种重要的胰岛素增敏因子，低脂联素血症在GDM的发生、发展中起着潜在的因果作用，并且脂联素基因与GDM发病机制密切相关。综述脂联素与妊娠期糖尿病的关系，旨在为妊娠期糖尿病的诊断和治疗提供新的途径，从而有助于改善妊娠结局，减少妊娠合并症的发生。

简介：摘要目的考察左旋甲状腺素(L-T4)凝胶剂对甲状腺功能减退(简称甲减)大鼠模型的初步治疗效果。方法取健康成年清洁级Wistar大鼠30只(雌雄各半，2月龄)，完全随机设计分为6组(每组5只)，1组为正常对照组，另外5组腹腔注射131I 18.5 MBq制备甲减模型：其中3组隔日分别给予每100 g体质量0.2 g(高剂量组)、0.1 g(中剂量组)、0.05 g(低剂量组)L-T4凝胶；1组每日给予每100 g体质量0.1 g空白凝胶；另1组每日灌胃每100 g体质量5 μg L-T4钠片(优甲乐)。利用放射免疫分析法和化学发光免疫分析法分别于给药第2、4和8周测定血清甲状腺素总量(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的含量。采用单因素方差分析和Bonferroni检验分析数据。结果给药第2周，与正常对照组相比，口服优甲乐组TT4、FT4降低，TSH增高，差异均有统计学意义[TT4：(65.04±8.20)与(40.34±1.41) nmol/L，FT4：(29.63±4.03)与(18.03±2.76) pmol/L，TSH：(6.04±0.80)与(10.07±1.01) mU/L；F值：60.081～108.128，t值：-4.44～4.86，均P<0.05]；而L-T4凝胶剂低剂量组的TT4 [(67.88±14.27) nmol/L]、FT3[(4.04±0.84) pmol/L]、FT4[(33.76±7.71) pmol/L]、TSH[(8.20±0.40) mU/L]与正常对照组[FT3：(4.45±0.34) pmol/L]的差异均无统计学意义(t值：0.44～2.61，均P>0.05)。给药第4周，L-T4凝胶剂低剂量组、口服优甲乐组和正常对照组的TT4、FT3、FT4、TSH差异均无统计学意义(F值：34.527～90.976，t值：-0.95～0.35，均P>0.05)。给药第4周，L-T4凝胶剂低剂量组和口服优甲乐组的TT4、FT3、FT4、TSH差异均无统计学意义(t值：-0.71～1.03，均P>0.05)；一直到第8周，2组各指标差异也均无统计学意义(F值：47.239～160.679，t值：-0.58～1.02，均P>0.05)。结论L-T4凝胶剂对大鼠甲减具有明显的治疗作用，其起效快、效果平稳，治疗效果优于L-T4钠片(优甲乐)。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：摘要转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变（ATTR-CA）是由转甲状腺素蛋白发生异常解离并聚集在心肌间质所导致，其中野生型（ATTRwt）为无TTR基因突变者。由于该病临床表现缺乏特异性，易被漏诊、误诊。该文报道了1例初诊为肥厚型心肌病最终确诊为ATTRwt患者的诊治过程。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验，分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h，采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水，采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比。将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组，采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10%抑制浓度（IC10）为36.61 nmol/L，半抑制浓度（IC50）为259.38 nmol/L；48h的IC10为9.05 nmol/L，IC50为61.49 nmol/L。雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，放射治疗增敏比是1.135。雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率［（45.47±8.29）%］较放疗组［（5.25±0.59）%］显著增加（t=6.847，P=0.002）。雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降［放疗组（27.82±0.96）%比放疗联合加药组（11.98±0.55）%，t=20.176，P<0.05；空白组（17.31±3.42）%比加药组（8.05±0.71）%，t=3.749，P=0.02］。结论雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关。

简介：摘要目的探究柚皮素（naringenin）对缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的预防作用及其机制。方法为探究柚皮素的肾脏保护作用，大鼠经柚皮素预处理后，使用经典的双侧肾蒂夹闭法构建IR-AKI大鼠模型，HE染色检测大鼠病理损伤程度，苦味酸法检测肾功能，实时荧光定量PCR法检测炎症相关基因表达水平。进一步通过差异基因分析和蛋白质互作网络筛选IR-AKI过程中的枢纽基因，预测其转录因子并构建调控IR-AKI的转录因子蛋白库，经反向分子对接筛选可与柚皮素结合的转录因子并对其结合模式进行进一步分析以探究柚皮素对IR-AKI的保护机制。最后通过实验方法验证生物信息学结果。结果与AKI组相比，柚皮素预处理组大鼠肾脏病理明显改善，肾小管损伤评分减少（P<0.01），血肌酐水平及肾损伤分子1（KIM-1）mRNA表达明显下降（均P<0.05），证实柚皮素对IR-AKI的预防作用。实时荧光定量PCR结果显示，柚皮素预处理可减轻IR-AKI后核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达（均P<0.05），即柚皮素对IR-AKI的炎症损伤具有抑制作用。对GSE98622数据集进行差异基因分析，得到359个差异基因。反向分子对接结果显示，在IR-AKI中，柚皮素可与NFKBIA、BCL3、NFKB2、RELA等主要富集在NF-κB相关炎症通路中的转录因子结合，且显著升高AKI后BCL3的表达量（P<0.05），抑制RELA、NFKB2表达（均P<0.05）。结论柚皮素可预防由IR-AKI导致的炎性反应，其机制与促进BCL3表达从而抑制NF-κB通路有关。

简介：摘要药物治疗是青光眼常见的降眼压措施，多个指南或共识一致推荐前列腺素衍生物为治疗青光眼的首选药物。真实世界研究(RWS)是指在真实临床、社区或家庭环境下获取多种数据，从而评价某种治疗措施对患者健康真实影响的观察性研究，RWS显示他氟前列素对原发性开角型青光眼、高眼压症、正常眼压性青光眼和其他各种类型青光眼均有良好的降眼压效果，在单药初治、换药治疗及联合治疗的治疗模式下均可降低各类型青光眼或高眼压症患者的眼压，且眼部不良反应较轻。然而目前相关的RWS还存在无对照组等局限性，未来还需要进一步研究，评估其药物应用效果。本文就他氟前列素治疗不同类型青光眼及高眼压症患者的RWS概览及在不同治疗模式下的疗效和他氟前列素在RWS中的安全性、依从性进行综述，以期为他氟前列素实际的临床应用提供一定的指导。

简介：摘要目的：探讨口服维生素D3对飞秒激光辅助准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）后干眼的治疗效果。方法：前瞻性临床研究。选择2019年1─12月在柳州市工人医院接受FS-LASIK且术后1个月有明显干眼的患者90例（90眼）。所有患者被随机分为2组：研究组45例（45眼），连续12周服用维生素D3 2 000 IU/d；对照组45例（45眼），不口服任何药物。分别在用药前及用药后第1、3、6个月测定患者的眼表疾病指数（OSDI）、泪液破裂时间（TBUT）、Schirmer Ⅰ试验、泪河高度，血清维生素D3水平以及对比敏感度情况。采用Kolmogorov-Smirnov、LSD-t检验和独立样本t检验进行统计分析。结果：服药后1个月，研究组OSDI评分均值明显低于对照组，差异有统计学意义（t=4.32，P=0.007）。研究组的TBUT（t=3.02，P=0.027）和Schirmer Ⅰ试验值（t=2.78，P=0.030）均高于对照组。服药后3个月，研究组OSDI（t=2.50，P=0.010）、TBUT（t=2.32，P=0.031）和Schirmer Ⅰ试验值（t=3.25，P=0.026）均优于对照组，差异均具有统计学意义。服药后6个月，2组患者OSDI（t=2.31，P=0.025）、TBUT（t=2.30，P=0.039）和Schirmer Ⅰ试验值（t=3.03，P=0.028）差异均具有统计学意义，研究组恢复更好。研究组患者血清维生素D3水平与OSDI评分呈负相关（r=-0.90，P<0.001），与Schirmer Ⅰ试验值（r=0.88，P<0.001）、TBUT评分（r=0.89，P<0.001）和TMH（r=0.80，P<0.001）呈正相关。服药后6个月时，研究组患者的明视对比敏感度和暗视对比敏感度均优于对照组（3 cpd：t=2.40，P=0.04；6 cpd： t=2.16，P=0.04；12 cpd：t=2.23，P=0.04；18 cpd：t=2.37，P=0.04）。结论：维生素D3不仅改善了术后干眼症状及泪膜稳定性，而且可以改善FS-LASIK术后的视觉质量。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-35在脓毒症肝早期损伤的保护作用。方法利用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导小鼠脓毒症肝损伤模型，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒症肝损伤组(CLP)、CLP+IL-35组、CLP+Anti-IL-35组。术后6、12、24 h收集血清及肝组织标本，全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色，观察肝脏病理组织学改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆上清液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10等炎性因子水平。符合正态分布的数据，采用单因素方差分析，不符合正态分布时采用非参数秩和检验。结果CLP组小鼠术后24 h内ALT、AST水平均高于Sham组，并于12 h达到峰值水平[ALT：(97.266±2.289) U/L比(35.234±1.874) U/L，AST：(164.580±2.640) U/L比(51.596±1.310) U/L，t＝4.768、4.275，P<0.01]，CLP+IL-35组术后ALT、AST水平变化趋势与CLP组相似，但各时间点均低于CLP组[12 h ALT：(71.282±2.540) U/L比(97.266±2.289) U/L，12 h AST：(114.919±5.939) U/L比(164.580±2.640) U/L，t＝14.260、12.375，P<0.01]。通过HE染色观察，CLP组见大面积肝细胞肿胀、空泡变性，炎性细胞浸润较明显；与之比较，CLP+IL-35组肝组织水肿减轻，炎性细胞浸润减少。CLP组24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平明显高于Sham组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(68.277±1.517) pg/ml比(31.380±0.876) pg/ml，IL-6：(88.683±3.067) pg/ml比(41.310±1.266) pg/ml，TNF-α：(447.957±5.501) pg/ml比(236.060±2.864) pg/ml，IFN-γ：(675.240±10.064) pg/ml比(328.300±3.248) pg/ml，t＝6.026、6.106、7.212、6.462，P<0.01]。CLP+IL-35组术后24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均明显低于CLP组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(52.127±1.232) pg/ml比(68.277±1.517) pg/ml，IL-6：(72.177±2.222) pg/ml比(88.683±3.067) pg/ml，TNF-α：(343.267±6.617) pg/ml比(447.957±5.501) pg/ml，IFN-γ：(514.117±5.687) pg/ml比(675.240±10.064) pg/ml，t＝16.432、20.727、16.848、16.422，P<0.01]。CLP组、CLP+IL-35组抑炎因子IL-10呈现逐渐升高趋势，且CLP+IL-35组各时间点IL-10水平均明显高于CLP组，并于24 h达到峰值[(388.820±3.817) pg/ml比(302.190±4.439) pg/ml，t＝26.985，P<0.01]，差异有统计学意义。结论脓毒症早期即可见肝脏损伤，此时IL-35可发挥肝脏保护作用，其机制可能是抑制促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的分泌，同时促进抑炎因子IL-10的分泌。