简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：目的评价DNA分析在痰液涂片细胞学检查中作用和意义。方法对HE染色痰涂片褪色后行Feulgen染色，用HPIAS-1000型高清晰度彩色全自动分析系统作DNA分析。结果35例肺癌细胞及9例不典型支气管上皮细胞DNA均为异倍体（heteroploid，H）核型。两组细胞DNA二倍体，异倍体（2C／H）核型分别占37．1％和66．6％（P〈0．001），五倍体/非整倍体（5C／AN）核型分别占71．4％、0．0％（P〈0．001），非整倍体（AN）核型占97．1％、0．0％（P〈0．001）；而增生期百分比（PF）分别占（83．8±19．7）％、（47．629±．5）％（P〈0．001）。癌细胞组29例非小细胞癌与6例小细胞癌的2C／H核型分别占44．8％和0．0％（P〈0．001），5C／AN占65．5％、100．0％（P〈0．001），非整倍体（AN）核型为96．5％、100．0％（P〉0．05）；而PF值为（83．1±20．1）％、（95．0±2．0）％（P〈0．02）。结论痰液细胞DNA分析指标（倍体核型、增殖期百分比）可作为细胞学肺癌诊断的重要理论参考。

简介：目的：探讨全身PET/CT和血浆血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）诊断和治疗选择中的临床应用价值。方法：收集2005年1月17日～2007年1月17日86例病理确诊的NSCLC患者的PET/CT资料并留取血清样本备用。比较PET/CT、胸部CT、支气管镜活检及经皮肺穿刺切割活检4种不同方法对NSCLC的诊断敏感性;分析SUV值（standardizeduptakevalue）和延迟相SUV对NSCLC的诊断价值;比较PET/CT与常规检查的TNM分期在淋巴结和远处转移中的检出率和检出分布上的差异。用双抗体夹心ELISA法试剂盒测定血清VEGF-C浓度辅助胸部CT评价N分期。结果：入组研究NSCLC患者86例,男性67例,女性19例;腺癌41例、鳞癌37例、混合型腺癌5例及大细胞癌3例。PET/CT和胸部CT、支气管镜活检、经皮肺穿切割活检术对NSCLC患者肺部原发病变的诊断敏感性分别为90.89%（78/86）、76.47%（60/86）、80%（36/45）和90%（45/50）,PET/CT与胸部CT在诊断敏感性上差异显著（P=0.02）。86例NSCLC患者PET/CT初始相SUV均值为8.27±4.90,其中46例患者延迟相SUV均值为8.35±5.29,高于其初始相SUV均值7.62±4.50（P=0.003）。PET/CT对N1、N2、N3分别检出10、24、26例,合计检出率为69.77%（60/86）;胸部CT/VEGF-C分别检出9、29、6例,合计53.88%（46/86）,PET/CT组与CT/VEGF-C组在阳性检出率和淋巴结分布上差异均非常显著（P=0.006和P=0.004）。本组PET/CT诊断Ⅳ期肺癌38例,与常规检查组诊断29例,两组在阳性发现率上无显著差异（P=0.211）,在分布上两组差异也不显著（P=0.712）。结论：PET/CT对NSCLC原发肿瘤的诊断敏感性显著优于胸部CT,延迟相SUV值对SUV初始值诊断NSCLC有重要参考价值。PET/CT对NSCLC的TNM分期比常规检查分期可能对治疗帮助更大。

简介：目的研究细胞周期抑制蛋白P27和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）在膀胱移行细胞癌（bladdertransitionalcellcarcinoma，BTCC）组织中的表达及临床意义。方法运用免疫组化sP法检测60例BTCC和10例正常膀胱组织中P27及VEGF的表达。结果（1）1727自主要在细胞的细胞核中表达，其在BTCC组中的阳性表达率为20．0％，在正常组织中的阳性表达率80．O％，差异有统计学意义（P〈0．05）；P27在膀胱移行细胞癌中的表达随肿瘤病理分级与临床分期升高而降低。（2）VEGF主要在肿瘤细胞膜和胞质中表达，其在BTCC组中的阳性表达率为81．7％，在常组织中的阳性表达率为10．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF表达随肿瘤病理分级与临床期的升高而增高。结论膀胱移行细胞癌中P27的明显下调以及VEGF的明显上调可能与膀胱移行胞癌的发生、发展及转移有关，检测二者的表达有助于综合判断膀胱移行细胞癌的生物学行为。

简介：目的观察常规放疗联合吉西他滨（泽菲）加顺铂同步化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效与安全性。方法62例局部晚期NSCLC患者，实施常规放疗，计划照射剂量（60—75）Gy，（2～2．5）Gy／次，1次／d，5d／wk。同步行吉西他滨加顺铂化疗，方案为放疗d1起开始化疗，化疗方案为吉西他滨1．0g/m2，d1，d8，顺铂25mg／m2，d1～3，每21d重复。放疗后再采用该方案化疗共4-6个周期。结果近期疗效CR9例，PR41例，SD7例，PD5例。有效率80．6％。毒副反应主要为恶心、呕吐、骨髓抑制，放射性食管炎，放射性肺炎。结论常规放疗联合吉西他滨加顺铂同步治疗局部晚期NSCLC近期疗效好，毒副反应可耐受，远期疗效有待进一步随访研究。

简介：目的：选择α-MSH作为重组毒素的导向部分，来自人类本身的血管生成素基因Ang作为毒性部分，合成具有高度特异性的重组毒素。方法：用PCR方法将MSH基因和Ang基因通过柔性Linker（Gly4Ser）2，连接成为一个基因，并定向克隆到原核表达载体pET20b中，构建了重组毒素的表达质粒。结果：MSH基因和Ang基因可以合成重组质粒pET／MSH-Ang。结论：通过酶切鉴定和核酸序列测定证明了重组毒素表达质粒构建的正确性。

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。

简介：原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤,死亡率列第3位.很多肝癌患者就诊时已失去手术机会,单纯的肝动脉插管化疗栓塞(TACE)治疗,效果往往不能令人满意.作者于1995年12月至1998年10月通过随机分组的方法分别采用TACE加"金米冲剂”冲服与单纯TACE治疗不能手术切除的肝癌患者,并比较其疗效及其对T细胞亚群和NK细胞活性的影响.现报告如下:

简介：目的：胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤，对放疗和常规化疗不敏感，格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物，寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法：本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验，使用MTT和凋亡检测药物的作用效果，并使用Westernblot检测其可能的机制。结果：辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显，该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡，进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论：辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径，促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用，可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。

简介：目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血血浆中06．甲基鸟嘌呤．DNA甲基转移酶（O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase，MGMT）基因的甲基化状态，探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63．3％（19／30），血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100．O％（19／19），非甲基化者化疗有效率为72．7％（8／11），两组化疗有效率差异有统计学意义（P=0．041）。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10．5％（2／19），非甲基化者耐药发生率为54．5％（6／11），两组化疗耐药率差异有统计学意义（P=0．028）。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。

简介：目的:寻找和鉴定对顺铂耐药胃癌细胞的异常甲基化基因。方法:我们拟胃癌细胞和耐药细胞为研究对象,采用DNA甲基化芯片,对比分析两种细胞DNA甲基化表达谱差异,结合甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术验证获得的异常甲基化基因。结果:利用DNA甲基化谱芯片对胃癌细胞和耐药细胞两个细胞系的基因组DNA甲基化谱进行分析,发现1095个甲基化差异位点;并筛选出36个高甲基化,14个低甲基化修饰基因。然后通过MS-PCR方法对这50个基因的甲基化修饰在细胞水平上又进行了验证分析,最终筛选出与甲基化谱芯片结果一致的14种基因,包括11种高甲基化和3种低甲基化修饰基因。结论:胃癌癌细胞发生顺铂耐药时,细胞基因组存在广泛的DNA甲基化修饰改变。

简介：目的研究尼美舒利（Nimesulide）对人胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的干预作用，揭示其抗癌机制。方法采用MTT法、流式细胞仪等检测细胞增殖、细胞周期和凋亡率以及细胞的形态学改变，同时检测尼美舒利对胃癌细胞COX-2、VEGF表达的影响。结果尼美舒利抑制胃癌细胞的IC50μM／L。增殖抑制率达到80．31％，流式细胞仪分析发现100-200μM／L的尼美舒利作用48h后，细胞被阻滞于S期，凋亡率分别为5．69％，10．58％；光学显微镜观察到凋亡典型的形态学特征；免疫细胞化学结果显示尼美舒利作用后能降低COX2、VEGF蛋白表达，与对照组比较，具有非常显著性差异（P〈0．01）。结论尼美舒利能显著抑制人胃癌细胞株BGC-823的生长，此作用可能与降低COX2、VEGF蛋白表达有关。

简介：

简介：髓母细胞瘤（medulloblastoma,MB）属高侵袭性的原始外胚层肿瘤（primitiveneuroectodermaltumors,PNET）,目前的治疗方法包括手术及放化疗,对于年幼患儿的疗效仍不满意。小脑半球的形成调节通路研究对肿瘤的发生在分子及生物水平做出一定的解释。多项研究证实Shh（sonichedgehog）和Wnt通路在其中具有重要作用。未来的MB肿瘤分期及预后将包括某些分子标志物,寻找髓母细胞瘤中关键的分子标志物,可对髓母细胞瘤进行更为特异性的分级,判断患者预后。建立一套更精确的分期系统可更好区别高风险与普通风险MB,寻找最有效的治疗靶向,从而找到最佳治疗策略。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：埃洛替尼(erlotinib,tarceva,OSI-774)是一种口服、高选择性、可逆的表皮生长因子受体(HER-1/EGFR)酪氨酸激酶抑制剂.本文综述埃洛替尼治疗NSCLC的进展.Ⅰ期试验表明,埃洛替尼耐受良好,对NSCLC患者有抗肿瘤作用,常见的不良反应是皮疹和腹泻.在Ⅱ期试验中,难治性NSCLC患者150mg/d,有效率为12.3%～25%,总的疾病控制率＞40%,中位生存期8.4个月,1年生存率40%,皮疹是临床益处的替代标志,但需进一步证实.随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期试验检测埃洛替尼作为单剂(BR.21研究)或合并标准的化疗方案(TALEN-卡铂/紫杉醇试验和TRIBUTE-顺铂/健择试验)治疗NSCLC,结果没有改善生存期,但亚型分析TRIBUTE试验表明,对无吸烟史的患者有很大的生存期益处,相反,单用埃洛替尼(BR.21研究)具有生存期益处.Ⅱ期试验评价贝伐单抗(bevacizumab)合并埃洛替尼治疗复发的NSCLC有明显效果(PR=20%,SD=65%)且安全.人们希望埃洛替尼治疗晚期NSCLC的临床效果能够用于早期病例,包括辅助治疗和预防.

简介：目的：观察手术加NP方案化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效和不良反应.方法：回顾性研究33例伴非小细胞肺癌恶性胸腔积液手术加NP方案化疗治疗的临床资料.结果：无围手术期死亡,并发症7例（21.2%）;症状改善总有效率90.9%～100%;胸腔积液缓解总有效率93.9%;1年存活率78.8%,2年存活率51.5%.结论：手术加NP方案化疗治疗伴癌性胸水的非小细胞肺癌疗效确切,能明显提高生存质量,延长生存期,有推广应用价值.

简介：目的探讨ras及rab作用因子1（RIN1）蛋白在卵巢癌细胞的表达水平及定位，并探讨其在卵巢肿瘤组织中的表达水平及临床意义。方法采用免疫印迹（Westernblotting）法检测RIN1蛋白在人正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞株OVCAR3、SKOV3和HO8910中的表达水平及定位；检测其在17例卵巢正常组织和91例卵巢肿瘤组织中的表达并分析其与卵巢癌分期和组织分化程度的关系。结果RIN1蛋白在卵巢癌细胞OVCAR3、SKOV3和HO8910中的相对表达量（0.3641±0.0614、0.6454±0.0835和0.7925±0.1491）高于人正常卵巢上皮细胞（0.0679±0.0269），差异有统计学意义（P＜0.05），且主要分布于卵巢癌细胞胞浆中。RIN1蛋白在37例良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及44例恶性卵巢肿瘤组织中相对表达量分别为0.3456±0.1870、0.5587±0.2138和0.7236±0.2232，均高于其在17例卵巢正常组织中的表达水平（0.1284±0.0982），差异有统计学意义（P＜0.01），且RIN1蛋白的表达随卵巢病变程度的加重而升高；RIN1蛋白表达随卵巢癌手术、病理分期及组织分化程度的演进而增加。结论RIN1蛋白在卵巢癌细胞中高表达且定位于胞浆中；RIN1蛋白高表达与卵巢癌发生发展密切相关，其可作为卵巢癌早期诊断的一个新的肿瘤标志物，并有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

简介：货币杂志。2011军；18（3）：e126-e136。加拿大的建议，用于治疗复发性或渐进性多形性胶质母细胞瘤。easaw赛马，石匠可湿性粉剂，佩里，拉佩里埃，艾森斯塔日，戴尔大师，贝朗格，富尔顿，麦克唐纳德为加拿大胶质母细胞瘤建议委员会

简介：目的探讨神经菌毛素（Neuropilin-1，NRP-1）在胰腺导管癌组织及MIAPaCa-Ⅱ胰腺癌细胞系中的表达及意义。方法运用免疫组化和RT-PCR法分别检测在正常胰腺组织、癌旁组织、胰腺癌组织及MIAPaCa-Ⅱ细胞系中Neuropilin-1蛋白及mRNA表达水平。结果蛋白水平：可见正常胰腺组织无表达，癌旁组织轻度表达，而胰腺癌组织及MIAPaCa-Ⅱ胰腺癌细胞中高水平表达。神经组织也可表达Neuropilin-1mRNA水平见正常胰腺组织呈微量表达，癌旁组织中度表达，而胰腺癌组织及MIAPaCa-Ⅱ胰腺癌细胞中呈高水平表达。结论Neuropilin-1可能与参与了胰腺癌的发生发展，在胰腺癌神经转移中可能起着重要作用。