简介:目的调查北京大兴某农村地区老年高血压发生的特点及其与心血管病危险因素的关系.方法纳入北京大兴区长子营地区60岁以上高血压患者2223例,作为高血压组;纳入同期60岁以上非高血压人群813例,作为对照组.通过问卷调查了解患者对高血压的知晓情况、治疗及控制情况;同时通过体格检查和实验室检查获得体重指数、血压、血糖、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血尿酸等数据.结果在高血压组中高血压Ⅰ-Ⅱ级占90.15%,高血压Ⅲ级占9.85%;单纯性收缩期高血压占30.78%;高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为76.97%、55.55%和23.57%.与对照组相比,高血压组的血糖、血脂、尿酸、体重指数以及白细胞和血小板计数均较高(P<0.05).结论当地农村老年高血压以轻中度为主,该群体对高血压的知晓率较高,但治疗和控制率相对较低;农村老年高血压患者常合并代谢紊乱,造成其心脑血管疾病发生风险增加.
简介:目的研究不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮功能的变化及低分子肝素(LMWH)对其的影响。方法44例UA患者随机分为A、B二组,A组在B组治疗的基础上加用LMWH,于治疗前及治疗第八天检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)、血管性假性血友病因子(vWF)。对照组为20例健康人。结果UA患者NO含量低于对照组,ET和vWF含量高于对照组(P均<0.001);与治疗前比较,A、B二组NO含量无变化(P均>0.05),ET、vWF含量均降低(P均<0.05);与B组比较,A组ET、vWF降低显著(P均<0.05),NO无差异(P>0.05)。结论与对照组比较,UA患者循环血中NO含量降低,ET、vWF含量升高(P均<0.001);LMWH可降低UA患者循环血中升高的ET、vWF水平,对降低的NO无影响。
简介:目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用,观察对慢性充血性心力衰竭(心衰)时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普(etanercept,ETN)10μg/h或人工脑脊液(aCSF);另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标(LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW)和肾交感神经放电(RSNA);ELISA技术测定促炎因子(PIC)在血浆和下丘脑室旁核(PVN)中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平;PVN中谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶(TH)和谷氨酸脱羧酶(GAD67),后二者分别为NE和γ-氨基丁酸(GABA)的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.
简介:目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.
简介:目的:研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体(β3-AR)表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法:SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭(HF)对照组、美托洛尔(MET)组、卡维地洛(CAR)组3组,另有10只大鼠行假手术(Sham组)。MET组给予美托洛尔6mg/kg·d,CAR组给予卡维地洛3mg/kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查,逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果:与Sham组相比,HF组心率(HR)显著增快(P〈0.01),左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±do/dr)显著降低(P〈0.01),左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P〈0.01);与HF组相比,MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善(P〈0.01或〈0.05),且以CAR组更为明显。与Sham组相比,HF组β3—ARmRNA表达明显增高(P〈0.01);与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化(P〉0.05),而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降(P〈0.01)。结论:心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加,卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达,从而改善心功能。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后,两组患者左心室射血分数(LVEF)明显升高,且观察组明显高于对照组(P〈0.05),两组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)等指标水平较治疗前明显降低(P〈0.05),且观察组明显低于同期对照组(P〈0.05)。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6(IL-6)、白介素23(IL-23)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平明显降低(P〈0.05),且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮(NO)水平明显低于对照组(P〈0.05),而静脉血内皮素-1(ET-1)、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假血友病因子(VWF)水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。
简介:目的探讨阿托伐他汀对冠心病合并糖尿病患者的临床效果及对生命质量的影响。方法选择冠心病合并糖尿病患者患者70例作为研究对象,采用随机数字表法将其均分为对照组(n=35)和观察组(n=35);对照组患者应用常规治疗,观察组患者在对照组基础上应用阿托伐他汀治疗,3个月后比较实际临床效果及对患者生命质量的影响。结果观察组血糖控制良好率明显比对照组高,治疗冠心病总有效率比对照组高,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组患者生理功能(PF)、躯体疼痛(BP)、生理职能(RP)评分明显比对照组患者高,差异有统计学意义(P〈0.05),其他部分评分无明显区别(P〉0.05)。结论应用阿托伐他汀治疗冠心病合并糖尿病具有良好的临床效果,能显著改善患者生理状态,改善躯体疼痛,且对于控制冠心病及糖尿病病情也具有良好的作用。
简介:目的分析中老年患者动态心电图中频发室早与血压变动之间的关系,为临床诊断及治疗提供可靠的依据。方法选取原发性高血压伴频发室早患者、原发性高血压无室早患者、频发室早不伴有原发性高血压且无器质性心脏病的患者各148例及148名正常人作为研究对象,所有患者均进行动态心电图和动态血压监测,并用统计学软件从多维度进行统计学分析。结果在无器质性心脏病患者组中,伴室早患者的收缩压高于无室早组;伴有室早的高血压患者频发室早的发生率较高,心电图异常也较为严重,而无室早的高血压患者中大多伴有不同程度的心律失常。结论频发室早的发生与血压的改变之间存在一定的相关性。
简介:目的评价先天性肌部室间隔缺损(室缺)采用介入治疗的可行性和安全性。方法自2001-6-16至2010-6-22,成功封堵肌部室缺21例(其中同时合并膜部室缺5例)。男10例,女11例,年龄4~35岁(平均12岁)体重13~74kg,中位数38.8kg。均可于胸左缘3~4肋间闻及收缩期反流性杂音,左心室造影显示肌部缺损左心室面直径为(8.9±4.8)mm。结果21例均成功建立动静脉轨道,动脉进路选择右股动脉,静脉进路为19例穿刺右股静脉,2例采用右颈内静脉。选用的封堵器为美国AGA公司肌部室缺封堵器4枚,动脉导管未闭蘑茹伞2枚;德国pfm弹簧圈1枚;国产肌部室缺封堵器8枚;国产PDA封堵器6枚。一般选择封堵器直径>肌部室缺直径3~6mm,本组为(9.8±2.8)mm。3例有残余分流者均为多发缺损,分流束≤2mm,随访期间未发现封堵器移位和传导阻滞。结论肌部室缺发病率较低,仅占我院室缺介入治疗的2%,其特点是多发,且易低估缺损大小。经导管法堵闭肌部室缺成功率较高,疗效明确,操作安全,准确判断缺损的大小和位置,及操作者的经验是手术成功的重要因素。