简介:目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1(ASK1)质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果(1)H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加(P〈0.05);且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组(P〈0.05),ASK1转染组明显多于对照组(P〈0.05),而共转染组与ASK1转染组相比明显减少(P〈0.05)。(2)H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高(P〈0.05);且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1转染组明显低于对照组(P〈0.05),ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。
简介:目的分析脑梗死患者发生中枢神经系统感染的危险因素,提高临床诊治水平。方法选取2016年8月至2017年4月我院神经内科收治的脑梗死患者204例为研究对象,根据患者是否发生中枢神经系统感染分为感染组(92例)和非感染组(112例)。收集患者病史资料,采用统一的调查表对患者进行调查、评估,比较分析中枢神经系统感染与非感染患者的性别、年龄、惊厥等的差异,通过多因素Logistic回归分析探讨脑梗死患者发生中枢神经系统感染的危险因素。结果单因素分析结果显示,感染组患者惊厥、精神行为异常、意识模糊、卧床、定位损害、颅内压增高的比较显著高于非感染组患者,差异有统计学意义(P〈0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,惊厥、精神行为异常、意识模糊、卧床、定位损害、颅内压增高是脑梗死患者发生中枢神经系统感染的独立危险因素。结论惊厥、精神行为异常、意识模糊、卧床、定位损害、颅内压增高是脑梗死患者发生中枢神经系统感染的独立危险因素,当患者出现这些表现时必须高度警惕发生中枢神经系统感染的可能,及时给患者进行相应的检查,及早明确诊断并给予针对性治疗以提高治疗效果。
简介:目的探讨新型BISAP评分体系(bedsideindexforseverityinAP)对重症急性胰腺炎(SAP)的评估价值。方法选取临床拟诊为SAP的患者68例,分别进行BISAP、APACHEII、Ranson以及CTSI评分。BISAP评分标准包括患者入院24h内的尿素氮水平、受损精神状态、全身炎症反应综合征、年龄、胸腔积液5项内容。以BISAP≥3分、APACHEⅡ〉8分、Ranson≥3分、CTSⅡ〉3分为SAP的评估标准,分析这几种评分系统评估SAP的正确率。结果68例患者中,BISAP≥3分者43例,占63.2%;APACHEⅡ≥8分者41例,占60.3%;Ranson≥3分者41例,占60.3%;CTSI≥3分者46例,占67.6%。BISAP评分系统与APACHEⅡ评分系统、Ranson评分系统以及CTSI评分系统比较,评估SAP的正确率均无显著性统计学差异。结论BISAP评分系统作为一种新型的、简便的评分体系可推广应用于SAP的评估。
简介:发生处:卢旺达目的:为了评价卢旺达的痰涂片阳性耐药性的结核病,在国家结核病规划开始时,在初次治疗及复治之前前赡性地收集了痰标本。为了获得2000年预期的耐药性结核病和多耐药结核病的估算病人数,采纳了Schulzér等人(1992年)对卢旺达的分析资料设计:从1991年1月至1993年6月共收集了298份标本(236例随机选择的新病人和62例复治病人),用1%的氯化16烷基吡啶处理后送到比利时,应用比例法测定耐药性。结果:在236例新病人中有3例(1.3%),在62例复治病人中有4例(6.5%)属多耐药,即至少对利福半和异肼耐药。在新病人中,单独耐H、R和E者,分别为3%,0.4%和4.2%,在复治病人中,分别为14.5%,1.6%和6.5%。根据Schulzer所估计的2000年亚撒哈拉非洲结核病的疫情,至本世纪末,估算这个地区所有复合类型的多耐药的病人数约为15,543~223,417(每10万人口2.3~32.7之间)。
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。
简介:目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原(proliferativecellnuclearantigen,PCNA)与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中,PCNA的阳性表达率为44.1%(30/68),hMSH2的阳性表达率为54.4%(37/68)。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关(P〈0.05)。PCNA和hMSH2表达呈正相关(r=0.278,P=0.022)。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关,联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。
简介:目的探讨伴有抑郁情绪的老年男性慢性躯体疾病与新生肿瘤和死亡的相关性。方法在前期以老年抑郁量表和一般生活资料调查表对1020例老年男性进行研究的基础上,通过3年的随访,分析合并抑郁人群与非抑郁人群新生肿瘤的发生率及死亡率。结果老年男性慢性躯体疾病合并抑郁人群新生肿瘤的发生率OR=2.163(95%CI1.394~3.357),危险程度明显高于非抑郁人群,差异有统计学意义;抑郁人群风险明显高于非抑郁人群(OR=5.207,95%CI2.487~10.902),差异有统计学意义。经Logistic多元线性回归分析,结果显示,是否抑郁和抑郁的严重程度分别与新生肿瘤率和死亡率成正相关。结论老年男性慢性躯体疾病合并抑郁的患者易发新生肿瘤,且死亡率明显高于同组疾病人群未合并抑郁者。
简介:目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.
简介:背景:目前还没有很好的生物标志物来评价慢性稳定型心绞痛的预后情况。我们研究NT-proBNP在血浆中的浓度是否可以作为慢性稳定型心绞痛患者在放入支架治疗后的预后标志物。方法和结果:测定1059位经冠状动脉血管造影证实有明显冠状动脉疾病的慢性稳定型心绞痛患者血浆NT-proBNP的浓度。研究的主要终点是死亡事件。经过平均3.6年的随访(四分位数间隔范围为3.3~4.5年),106位患者死亡。Kaplan-Meier曲线估计五年死亡率在第一个四分位点为4.7%,第二个四分位点为7.8%,第三个为11.4%,第四个为32.7%(P〈0.001)。Cox氏比例危害模型显示NT-proBNP与死亡率强相关(第四个较第一个百分位点调整后危害比为5.83,95%可信限为2.08~16.44)。NT-proBNP对心血管病被证实有相同的预后价值(第四个较第一个百分位点危害比位5.98,95%可信限为1.55~23.13,对纽约分级为I或II级的病人第四个较第一个百分位点危害比位6.03,95%可信限为2.07~17.52)。结论:血液循环中NT-proBNP的水平是评价慢性稳定型心绞痛预后的很强的生物标志物。
简介:目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只。一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料。实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P〈0.05)。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。