简介:目的探讨鞍区病变术后低钠血症的类型、发病原因、发病机制及诊治策略。方法回顾分析35例鞍区病变术后低钠血症患者,通过其临床表现以及实验室检查确立诊断,总结有效的治疗方法。结果33例低钠血症患者经过3~10d治疗血钠恢复正常,并维持正常血钠水平,痊愈出院;2例由于因病情危重家属放弃治疗,自动出院。结论正确鉴别脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不适当综合征,是治疗鞍区病变术后低钠血症的关键。试验性补液治疗对诊断及治疗具有重要的价值。
简介:神经衰弱是一种常见的神经系统功能障碍,也是现代社会中普遍存在的一种生活方式病。预防神经衰弱非常重要,需要从生活习惯、饮食、运动等方面入手。建立良好的日常生活规律,保证充足的睡眠时间,避免熬夜和过度劳累。饮食方面,多吃富含维生素和矿物质的食物,如蔬菜、水果、肉类、豆类等,同时减少糖分和脂肪的摄入。适当进行有氧运动,如散步、跑步、游泳等,可以促进血液循环和提高免疫力。此外还要保持良好的心态,避免过度焦虑和压力,学会放松自己,放松身心。通过以上预防措施,可以帮助我们防止神经衰弱,保持身心健康。
简介:目的高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素,干预高同型半胱氨酸血症是否能改善认知功能,尚需进一步研究证实。方法2009年1月~2011年3月宣武医院神经内科门诊患者,头部MRI证实存在脑白质疏松,同时不合并重要部位或大面积脑梗死患者。简易智能状态检查(MMSE)11~24分(为轻,中度病人)。共入组87例,高同型半胱氨酸血症组45例,合并高同型半胱氨酸血症组42例。两组均采用抗血小板、降血压、降血脂的药物和维生素B6、叶酸、甲钴胺治疗。两组分别于服药前及服药后8周、12周,采用简易智能状态量表(MMSE)对患者进行评价,同时复查血同型半胱氨酸水平。结果在治疗后12周末以高同型半胱氨酸血症组MMSE评分改善较好(P〈0.05)。结论高同型半胱氨酸血症可能为认知功能损害的独立危险因素,对高同型半胱氨酸血症进行药物干预可能达到改善认知功能障碍及痴呆或延缓其进展的作用。
简介:目的探讨缺血性小血管病变(SVD)的影像学特点与血管性痴呆(VD)的关系。方法选择74例经影像学(颅脑CT或颅脑MRI)证实的SVD患者,均于发病后3个月采用简易精神量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对其检测后分为痴呆组40例和对照组34例。结果(1)MoCA量表对痴呆组及对照组的筛查评分均较MMSE量表评分低。(2)VD组中额叶、颞叶、基底节区、丘脑的发病者多于对照组(P〈0.05)。(3)吸烟、饮酒、脑白质病变、脑萎缩、梗死次数(t〉2次)、梗死部位(双侧)VD组与对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论(1)缺血性SVD患者,MoCA量表筛查优于MMSE量表。(2)SVD患者病变部位、吸烟、饮酒、脑白质病变、脑萎缩、梗死次数(≥2次)、梗死部位(双侧)与VD的发生相关。
简介:目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白(Aβ)细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白(APP)代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25~35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段(sAPPα)和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果(1)尼古丁浓度于0.10~500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用(均P〉0.05),当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用(P≤0.05);Aβ25~35浓度于1~100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用(均P≤0.01),Aβ25~35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用(P〉0.05)。(2)尼古丁浓度于0.10~1000μmol/L时,对Aβ25~35诱导的细胞毒性呈现不同的作用:尼古丁浓度于0.10~100μmol/L时可部分拮抗Aβ25~35诱导的细胞毒性作用(均P〈0.01),但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平(均P〈0.01);而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25~35诱导的细胞毒性作用(均P〉0.05)。(3)Aβ25~35(20μmol/L)和尼古丁(100μmol/L,1000μmol/L)单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高(均P〈0.01),其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。(4)浓度为20μmol/L的Aβ25~35可导致胰岛素降解酶表达水平降低(P〈0.01),而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用(P〈0.01),1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用(P〉0.05);将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论尼古丁对Aβ25~35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�
简介:目的探讨成人癫癇相关的幕上低级别胶质瘤术后癫癇复发的相关因素。方法回顾性分析经病理证实112例癫癇相关的幕上低级别胶质瘤成年病人的临床资料,统计分析术后癫癇复发的可能因素,包括性别、年龄、癫癇发作类型、癫癇病程(首次癫癇距手术治疗的时间)、肿瘤的部位、切除程度、病理级别、病理类型、增殖指数(Ki-67)、放化疗与否等。结果单因素分析结果显示:年龄、癫癇病程、肿瘤切除程度、增殖指数(Ki-67)、放疗对于术后癫癇复发有统计学意义(P<0.05);性别、癫癇发作类型、肿瘤的部位、病理级别、病理类型、化疗对术后癫癇复发无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:年龄(OR=0.189,P<0.05,95%CI:0.059~0.602)、癫癇病程(OR=0.509,P<0.05,95%CI:0.316~0.820)、肿瘤切除程度(OR=0.292,P<0.05,95%CI:0.103~0.829)、增殖指数(Ki-67)(OR=0.160,P<0.05,95%CI:0.046~0.554)是术后癫癇复发的危险因素。结论对于影像学提示为幕上低级别胶质瘤的癫癇成年病人应尽快行手术治疗,术中在不影响神经功能的前提下应尽量全切肿瘤,减少肿瘤负荷,可以在一定程度上降低术后癫癇复发的概率。
简介:目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150~180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P<0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.
简介:目的应用磁敏感加权成像(SWI)技术探讨Sturge-Weber综合征(SWS)患儿癫痫发作与头颅MRI提示的脑皮层钙化和萎缩的相关性.方法对2004年至2013年间在美国韦恩州立大学医学中心确诊为Sturge-Weber综合征的14例患儿进行MRI检查,其中男6例,女8例,平均年龄4.15岁±2.84岁(0.8~10.0岁).所有患者的病变部位均为单侧大脑半球.MR扫描序列包括:矢状位及轴位T1WI、轴位FSET2WI、SWI及增强后轴位T1WI.观察所有图像以确认脑内病变位置及范围;利用SPIN软件观察钙化情况并进行评分.在T2WI上测量病变累及层面两侧脑半球的面积并计算得到脑萎缩比值(BAR);记录每个患儿的临床资料:首次癫痫发作年龄、癫痫发作频率(SSF)及癫痫持续时间以及IQ评分.应用社会科学统计软件包SPSS17.0版进行数据分析:对钙化评分、脑萎缩比值与临床状况进行Spearman相关分析.结果14例SWS患儿患侧脑实质均发生不同程度脑萎缩,7例出现皮层钙化,BAR与钙化程度呈显著的正相关(r=0.78,P=0.00).BAR与首次癫痫发作年龄存在明显负相关性(r=-0.77,P=0.00).同时,BAR与患儿的IQ评分呈明显负相关(r=-0.54,P<0.05),即萎缩程度越重则患儿智力水平越低.有明显钙化(评分=2)的患儿IQ评分均值比无皮层钙化的(评分=0)明显降低(55±42,96±13,P=0.03).结论Sturge-Weber综合征脑萎缩程度与癫痫发作时间有关联性,首次癫痫发作越早,脑萎缩越明显;患儿脑萎缩、皮层钙化的程度也与其智力水平具有明确的关系.
简介:目的:黛力新辅助治疗胃食管反流病的疗效观察及对患者睡眠质量的影响。方法:选取2015年12月~2017年1月于我院消化科治疗的120例胃食管反流病的患者作为研究对象,随机分为观察组60例,对照组60例。对照组给予埃索美拉唑+莫沙必利+氢氧化铝凝胶治疗;观察组在对照组的基础上加用黛力新治疗。比较2组疗效及对患者睡眠质量的影响。结果:观察组治疗的有效率与对照组相比较,明显高于后者;观察组焦虑量表评分(HAMA)和抑郁量表评分(HAMD)明显低于对照组;观察组睡眠困难发生率明显低于对照组(P〈0.05)。观察组不良反应发生率与对照组相比较,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论:黛力新辅助治疗胃食管反流病,临床疗效较好,且能改善患者焦虑、抑郁情绪和睡眠状况,值得在临床进一步探讨和推广。
简介:目的观察低频重复经颅磁刺激(low-rTMS)对脑梗死失语的治疗作用和其对脑电活动的影响.方法选取左半球脑梗死后运动性失语右利手的患者15例,经ABC失语检查表评定后随机分为对照组7例和治疗组8例.对照组予常规药物和语言康复治疗;治疗组在对照组治疗基础上予low-rTMS治疗.rTMS治疗方法:频率1Hz、强度为运动阈值80%、部位为右侧大脑半球Broca区、每序列50次脉冲、每天10个序列、序列间隔120s,共10d.两组在治疗前和治疗后(rTMS治疗后2周)均行ABC评分和脑电非线性分析检测.结果两组治疗前的ABC评分值和脑电非线性分析参数均值(D2、PD2、Cx、LE、KE、ApEn)差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组的ABC评分和右额区脑电非线性分析参数PD2、Cx、均值比对照组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);而治疗组的左额区脑电非线性分析参数PD2、Cx、均值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论low-rTMS刺激右侧大脑半球(Broca区)对左半球脑梗死失语患者的语言有一定的康复作用.
简介:目的研究miR-150*修饰对骨髓间充质干细胞来源的囊泡(exosome)对胶质瘤细胞的影响。方法qRT-PCR检测miR-150*在胶质母细胞瘤组织与正常组织间的表达量差异。培养骨髓间充质干细胞(BMSCs),分别转染miR-150*模拟物和阴性对照序列,上调BMSCs中miR-150*表达水平,提取BMSCs培养基中的exosome。Westernblot验证exosomal的表面标记蛋白CD63和flotillin-1,电镜下观察exosome的形态。CCK-8和细胞周期实验验证miR-150*修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞的影响。结果miR-150*在胶质母细胞瘤组织中表达明显低于正常脑组织,转染miR-150*模拟物能明显提高BMSCs来源的exosome中miR-150*的表达。miR-150*修饰BMSCs来源的exosome能有效抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-150*(miR-150的互补核苷酸序列)在胶质母细胞瘤组织中低表达,miR-150*修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞有抗增殖的作用。因此exosome可作为一种有效的基因治疗载体。
简介:目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。