简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：目的：探讨国产麻醉深度检测仪与脑电双频谱指数在全身麻醉手术镇静深度监测中的相关性及安全性。方法：择期行全身麻醉手术40例，采用自身对照研究，患者入室后同时进行国产麻醉深度检测仪（记录麻醉深度指数，CerebralStateIndex，CSI）与脑电双频谱指数（BispectralIndex，BIS）监测，记录麻醉诱导前（t0）、插管后3min（t1）、切皮即刻（t2）、切皮后30min（t3）、术毕（t4）、拔管时（t5）及出手术室时（t6）的CSI和BIS值（每个时点记录3组数据），并观察不良反应发生情况。结果：所有患者监测部位均未发生不良反应，各时点CSI和BIS变化一致，组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：国产麻醉深度检测仪与BIS具有良好相关性，能较好反映围术期麻醉深度变化，使用安全可行。

简介：目的：观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法：选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者，分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血，测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果：PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致；与麻醉前比较，主动脉阻断30min时虽升高，但无统计学意义（P>0.05）；主动脉开放10min时显著升高（P<0.01），高峰期位于主动脉开放1-2h时，然后逐渐回降，主动脉开放24h时已接近基础值（P>0.05）。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关；主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关；主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论：术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应；独发细胞因子反应的因素虽然较多，但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

简介：目的：观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）和动静脉氧含量差（A-VDO2）的影响。方法：选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1％安氟醚（Ⅰ组）20例；2％安氟醚（Ⅱ组）20例和异丙酚组（Ⅲ组）20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管，控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4．4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg／（kg·h）。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度．使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1％．Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2％。显露硬脑膜后暂先不予剪开，由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下，连接压力换能器与监测仪．记录ICP数据，此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml，记录桡动脉平均压（MAP）。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1．前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析；监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb；计算动静脉血氧含量（A-VD02）；计算脑灌注压（CPP）。结果：1％安氟醚组、2％安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论：吸入不超过2％的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响．效果满意。

简介：目的：探讨氯胺酮在临床使用条件下对人体细胞遗传的损伤效应。方法：选择30名早期妊娠凝行人工流产术的孕妇，分别在使用氯胺酮前和使用后72h采集外周血，采用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)试验，检测使用氯胺酮前与后的SCE发生频率。结果：用药前、后的SCE发生率分别为3．07±0.83／细胞与3．29±0．77／细胞，P=0．163。结论：在临床使用条件下，氯胺酮用于孕妇人工流产术未见明显的细胞遗传毒性。

简介：2010年12月20日，首都医科大学第十一临床医学院在北京三博脑科医院正式挂牌，这是北京市首家民营医院被正式纳入重点高等院校科研教学体系。此举不但探索“学院型民营医院”的模式，也开拓了社会资本办医的新思路，

简介：目的：观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉（TCI）下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法：30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉，麻醉前经颅多普勒超声仪（TCD）测定其脑血流速度变化数据作为基数，麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同，将患者随机分为两组，第一组为允许性高碳酸血症组（N=15），在气腹后通气条件不作进一步调节，维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右；第二组为适度低碳酸血症组（N=15），在气腹后增加每分通气量，维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果：第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高，而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论：本临床观察提示，在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中．患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加，预防性的过度通气能减少因气腹中加。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。