简介:目的研究轻、中度原发性高血压(高血压)患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和(或)未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组(30例)和非肥厚组(32例),同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2.5lng/d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果(1)高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)治疗8周后.高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(3)左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组.一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(4)Pearson相关分析结果:高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度(r=-0.258,P〈0.05)及左心室质量指数(r=-0.301,P〈0.05)负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度(r=0.253,P〈0.05)呈正相天。(5)治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义(P〉0.05),左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左
简介:目的:分析运动康复疗法联合曲美他嗪治疗CHD的效果及对患者心功能的影响。方法:116例CHD患者被随机均分为曲美他嗪组(在常规治疗基础上接受曲美他嗪治疗)和联合治疗组(在曲美他嗪组基础上联合运动康复疗法),两组均治疗3个月。观察比较两组疗效、治疗前后LVEF、LVEDd、6min步行距离(6MWD)、血清hsCRP、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、血浆内皮素(ET)-T和一氧化氮(NO)水平,以及不良反应发生率。结果:联合治疗组总有效率明显高于曲美他嗪组(96.55%比82.76%,P=0.015)。与治疗前比较,治疗后两组LVEF、6MWD和血浆NO水平均显著升高,LVEDd、血清hsCRP、Hcy、NT-proBNP和血浆ET-1水平均显著降低,P〈0.05或〈0.01。与曲美他嗪组比较,联合治疗组治疗后LVEF[(42.31±7.37)%比(47.86±7.42)%]、6MWD[(290.62±28.36)m比(348.63±28.54)m]和血浆NO水平[(61.54±9.67)μmol/L比(72.62±10.41)μmol/L]升高更显著,LVEDd[(58.13±5.82)mm比(55.36±5.27)mm]、血清hsCRP[(3.86±0.85)mg/L比(3.49±0.67)mg/L]、Hcy[(12.68±2.47)μmol/L比(11.34±2.23)μmol/L]、NT-proBNP[(924.17±175.87)ng/L比(836.35±158.70)ng/L]和血浆ET-1水平[(55.83±11.64)ng/L比(49.36±10.23)ng/L]降低更显著,P〈0.05或〈0.01。两组不良反应发生率无显著差异,P=0.431。结论:运动康复联合曲美他嗪治疗冠心病能显著改善疗效及心功能,降低炎性因子水平,增强血管内皮功能,且不良反应发生率低。
简介:目的探讨血清胱抑素C(CysC)、嗜铬粒蛋白A(CgA)在慢性心力衰竭患者中的表达及其与左心室质量指数(LVMI)的相关性。方法随机选取我院收治的慢性心力衰竭患者90例,其中心功能Ⅳ级组30例、Ⅲ级组30例、Ⅱ级组30例,另外选取30例体检结果正常者作为对照组。测定所有入选患者的N端-B型利钠肽原(NT-proBNP)、CysC以及CgA水平,并通过经胸超声心动图对所有入选患者左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)进行测量,根据上述结果最终计算出LVMI。结果与对照组比较,慢性心力衰竭患者CysC以及CgA水平均明显高于对照组,经比较差异均有统计学意义(P〈0.05),心功能Ⅳ级患者高于心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者,心功能Ⅲ级患者高于心功能Ⅱ级患者,且差异均具有统计学意义(P〈0.05)。相关性分析结果提示血清CgA和CysC存在正相关关系。慢性心力衰竭患者中血清CgA和CysC水平与LVEF呈负相关,与NT-proBNP、LVMI水平则呈正相关。结论血清CgA及CysC水平与慢性心力衰竭患者心功能等级以及心室重构均具有相关性,此两种指标水平可在一定程度上衡量慢性心力衰竭患者的心室重构程度。
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的观察平肝潜阳化痰祛瘀法对高血压病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块面积和体积的干预作用。方法选择高血压病患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给予硝苯地平缓释片、盐酸贝那普利片等治疗。治疗组在对照组的基础上加服平肝潜阳化痰祛瘀剂(珍珠母、夏枯草、半夏、陈皮、茯苓、竹茹等)。3月为1个疗程。观察两组治疗前后中医临床证候、血压水平、血脂、颈动脉IMT、斑块面积和体积的变化并进行安全性评价等。结果治疗组与对照组中医临床症候疗效总有效率分别为92.5%及75.0%,,两组治疗总有效率有统计学差异(P〈0.05);降压总有效率分别为92.5%及77.5%,治疗组疗效优于对照组,但两组降压治疗总有效率无显著性差异(P〉0.05)。两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较治疗前有改善,两组间TC、LDL-C的差异有统计学意义(P均〈0.01),两组治疗前后TC、LDL-C、HDL-C及TG的差值均有显著差异(P均〈0.01)。两组治疗后颈总动脉IMT、斑块面积、体积较治疗前均有改善;两组治疗后IMT、斑块面积、体积比较均有统计学差异(P〈0.01~0.05);治疗前后颈总动脉IMT、斑块面积、体积差值的比较也有显著统计学意义(P均〈0.01)。结论平肝潜阳化痰祛瘀法能干预颈动脉IMT、斑块面积及体积的进展,具有延缓动脉粥样硬化进程的作用。
简介:目的探讨不完全性房内传导阻滞(ICIAB)的P波离散度(Pd)与阵发性房颤(PAf)的关系.方法观察测量44例ICIAB的P波.根据是否发生PAf分为房颤组(A组)和对照组(B组),并对P波最大时限Pmax和Pd进行对比分析.结果两组间比较,Pmax无显著差异(P>0.05),Pd显著差异(P<0.01).结论Pd对预测ICIAB者是否发生Af具有较高的临床价值.
简介:背景:糖尿病肾病可导致终末期肾病,阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化,但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用,还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法:一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中,评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心,共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间,病人仍接受常规的抗高血压治疗,并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率(2000或≥2000)对病人进行分层。随机给予氯沙坦(50mg)或安慰剂,同时辅以常规抗高血压药物。4周后,若患者坐位时最低血压在目标血压之上(即收缩压小于140mg,舒张压小于90mg),则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg,每天1次。8周后,增加上述常规抗高血压药物(非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂)或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗(如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药)基础上,加用氯沙坦50-100mg每天1次,平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点;心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果:一级终点时,与安慰剂组(n=359)相比,氯沙坦组(n=327)危险度下降16%(P=0.002),调整血压后,危险度仍未改变(15%,P=0.03)。进一步根据整个试验分析,病人中继续接受他们设计的研究,在初级混合终点时,氯沙坦组的危险度下降22%(P=0.008)。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高(危险度下降25%,P=0.02);终末期肾病(危险度下降28%,P=
简介:摘要目的比较特发性肺间质纤维化(IPF)与继发于结缔组织病的肺间质病(SPF)的临床表现以及治疗预后的差异。方法选取2014年7月至2015年12月期间在我院诊治的50例IPF和50例SPF病患者临床资料为研究对象,比较两组患者临床表现和治疗效果。结果结缔组织病的肺间质病患者病程明显短于特发性肺间质纤维化患者,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者临床症状均为咳嗽、气短,并且IPF比SPF症状和体征多见,差异有统计学意义(P<0.05);多发性肌炎较早出现SPF,SPF常见发病原因为干燥综合征、多发性肌炎、类风湿性关节炎和系统性硬化症;SPF多为胸膜受累,IPF多为网状阴影,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在临床诊断肺间质疾病时,应该重视影像学和肺功能检查,以免耽误病情。对于胸膜受累者,应该首先考虑SPF。
简介:目的探讨合并高血压的自发性主动脉夹层(AD)患者神经系统症状的特点及影响因素。方法对935例临床诊断为自发性AD患者的临床资料进行回顾性分析(包括临床症状、体征以及影像学资料)。按伴有高血压(617例)与不伴有高血压(318例)分为两组。依据Stanford分型标准,将AD分为A型(夹层累及升主动脉)和B型(夹层仅累及左侧锁骨下动脉开口远段的主动脉)。结果①高血压组有167例(27.1%)患者表现出神经系统症状,常见症状包括头晕43例(7.0%),晕厥38例(6.2%),一侧下肢感觉障碍35例(5.7%),昏迷16例(2.6%),下肢单瘫16例(2.6%),截瘫13例(2.1%),偏瘫8例(1.3%),头痛8例(1.3%)。两组患者间各种神经系统症状差异无统计学意义。②A型AD患者的神经系统症状伴有高血压者晕厥的发生率高于不伴有高血压的患者,差异有统计学意义(10.7%比5.2%,P〈0.05)。有神经系统症状的AD患者中,A型AD比率显著高于无神经系统症状患者A型的比率(75.7%比49.1%),差异有统计学意义,P〈0.001。③多因素Logistic回归分析显示,A型AD是发生神经系统症状的独立危险因素(OR=3.385,95%CI:2.415~4.473,P〈0.001)。高血压不是发生神经系统症状的独立危险因素(OR=1.365,95%CI:0.961~1.938,P=0.082)结论高血压合并AD患者神经系统症状常见,夹层累及升主动脉为导致神经系统症状的独立危险因素;高血压并非造成神经系统症状的独立危险因素。
简介:目的通过彩色多普勒血流显像(CDFI)对颈部动脉夹层(CAD)进行诊断及随访检测,分析比较颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)狭窄程度、管腔再通的差异性。方法回顾性连续纳入2014年1月至2018年12月于首都医科大学宣武医院经CDFI诊断并经高分辨率MRI和(或)CT血管成像证实的壁内血肿型CAD患者136例(160支夹层血管),并分为ICAD组(66例,75支)与VAD组(70例,85支),比较两组患者的性别、年龄及危险因素、脑缺血症状及CDFI表现等;发病后3、6、12个月随访,对CAD患者进行CDFI复查,并比较两组患者病变血管管腔再通率的差异。结果ICAD组与VAD组患者平均年龄及高血压病所占比例差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者病变血管的病变侧别差异无统计学意义(P>0.05);病变血管狭窄程度差异有统计学意义(P<0.01),ICAD组狭窄程度≥70%或闭塞血管较VAD组明显增多[分别为88.0%(66/75)、48.2%(41/85)]。136例患者中,随访结束时,共随访复查105例126支病变血管,其中ICAD58支,VAD68支。发病后3、6个月随访时,VAD组病变血管管腔完全再通率明显高于ICAD组[分别为46.6%(27/58)比21.7%(10/46),58.7%(37/63)比37.3%(19/51)],差异均有统计学意义(χ^2值分别为6.891、5.201,P值分别为0.009、0.023);发病后12个月随访时,VAD组与ICAD组病变血管完全再通率[60.3%(41/68)比53.4%(31/58)]及不全再通血管中管腔残余狭窄程度差异均无统计学意义(χ^2值分别为0.599、0.297,均P>0.05)。结论ICAD与VAD在管腔狭窄程度及不同随访时间的管腔再通率等方面具有差异性,CDFI对CAD具有良好的检测及随访复查价值。
简介:目的:用Meta分析方法系统性评价微伏级T波电交替(MTWA)对未植入体内自动除颤器(ICD)的心衰患者恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月~2013年6月关于运动负荷试验时异常的MTWA对未植入ICD的心衰患者预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合I2统计量进行异质性检验,用倒方差法固定效应模型分析MTWA对恶性心律失常和死亡的风险,得到合并效应指标风险比(hazardratio,HR)及其95%可信区间(CI)。结果共有7项研究被纳入,总样本量2953人。其中662人MTWA阳性,1705人MTWA阴性,340人MTWA不确定,246人MTWA非阴性(包括阳性和不确定性)。和MTWA阴性的患者相比较,MTWA异常的患者发生恶性心律失常和死亡的危险度增加(HR为4.51,95%CI:2.28~8.89,P<0.001)。结论MTWA检测进行危险分层的评估对未植入ICD的心衰患者恶性心律失常事件和死亡有预测价值。
简介:目的明确急性脑梗死后脑心综合征(BHS)发生的时间规律及其持续时间与脑梗死临床预后的关系。方法回顾研究发病24h内经影像学检查证实为急性脑梗死的患者86例,将发生BHS62例作为BHS组。又将BHS组以BHS持续时间分为〈7d组31例和≥7d组31例。另将未发生BHS的24例作为无BHS组。收集患者脑梗死发病后第1、2、3~5、6~8、9~11、12~14天心电图、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶、B型钠尿肽、心肌肌钙蛋白T、心脏超声、LVEF;入院及住院14d时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良的Rankin量表(mRS)评分。采用Kaplan-Meier生存曲线分析BHS持续时间对预后的影响。结果BHS组患者出现心肌酶、心电图、超声心动图任意1种异常的时间为(22.7±17.4)h,BHS发生高峰在脑梗死后12~24h。BHS持续时间为(8.2±3.6)d,中位时间为7d。BHS组NIHSS评分(12.8±3.9)分,无BHS组为(7.8±3.1)分,2组比较有显著差异(P=0.04)。〈7d组住院时间较≥7d组缩短(P=0.03),〈7d组出院时NIHSS和mRS评分低于≥7d组(χ2=23.3,Plogrank〈0.01;χ2=34.4,Plogrank〈0.01)。结论对可能继发BHS的急性脑梗死发病后心脏监护应≥48h,对患者及时药物和非药物干预,有可能缩短BHS的持续时间,可能改善脑梗死的临床预后。
简介:目的探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系。方法对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER)。根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例。根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异。结果冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P〈0.01)。随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9mg/L、34.4mg/L、45.1mg/L和60.7rag/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P〈0.05,P〈0.01)。相关分析显示冠脉病变的Gemini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P〈0.05)。结论非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关。
简介:目的探讨美托洛尔对患者运动功能的影响.方法采用自身对照和病例对照的方法,选择治疗组为83例服用美托洛尔的患者,对照组是以年龄、性别、疾病种类匹配的83例无服用美托洛尔的患者,进行症状自限性终点的平板运动试验.观察治疗组患者在用药期间、停药后和对照组患者平板运动试验各项指标的变化,以及运动试验的结果,并分析治疗组用药中的患者总运动时间与年龄、用药剂量、用药持续时间,最大运动心率达到靶心率的百分比与用药剂量、用药持续时间的关系.结果应用美托洛尔的患者用药期间,所有患者运动试验终点均为'极度疲劳”,该组患者停药后,有9例原来阴性的患者表现阳性,23例可疑的患者均表现阳性,但不伴有严重心绞痛;对照组的患者,4例因心绞痛发作终止运动试验,其他患者也因'极度疲劳”终止运动试验.应用美托洛尔期间的患者,总运动时间、代谢当量、运动最大心率、运动最大心率达到同年龄组亚极量心率的百分比、运动后收缩压均比自身停药后和未服药的对照组低,差别均有统计学意义.总运动时间和HR%与用药剂量、用药持续时间无直线相关关系.年龄与运动总时间呈轻度负相关,并有统计学意义.即应用美托洛尔后,患者的运动功能和运动耐量受到一定程度的抑制,这种抑制作用体现在患者身上是运动时'疲劳感”出现比不用药的患者快.结论不论用药时间长短,应用美托洛尔后,患者的运动功能和运动耐量受到一定程度的抑制,该抑制作用可能是美托洛尔降低死亡率及猝死发生率的作用机制之一.