简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P＜0.01,内膜、外膜P＜0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.

简介：目的：探讨N-末端脑利肭肽前体（NT．proBNP）水平与心衰合并房颤患者复律及脑梗死的关系。方法：150例心衰合并房颤患者接受静脉滴注胺碘酮复律治疗，根据复律结果分为复律组（100例）和未复律组（50例），观察两组复律前后NT-proBNP水平的变化。根据是否发生脑梗死，患者被分为脑梗死组（20例）和无脑梗死组（130例），比较两组发病前后的NT-proBNP水平。结果：服药后48h内100例（66．67％）患者转复为窦性心律。与复律前比较，复律组复律后NT—proBNP水平显著降低[（967．04±366．16）pg／ml比（496．21±142．54）pg／m1]，且显著低于未复律组（996．76±351．28）pg／ml，P均〈0．01]。脑梗死组中，与小面积脑梗死组比较，中，大面积梗死组NT—proBNP水平[（784．21±231．26）pg／ml比（1983．24±32．96）pg／ml，（3562．19±1468．32）pg／m1]显著升高,P均〈0．05或〈0．01。结论：入院时NT—proBNP水平对心衰合并房颤患者药物复律效果具有预测价值。NT-proBNP水平与脑梗死的发生有关。急性脑梗死后NT-proBNP水平越高，梗死面积越大，预后越差。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（D-D）的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛（UAP）44例,急性心肌梗死（AMI）37例,稳定性心绞痛（SAP）35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高（P〈0.01）;且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者（P〈0.01）。急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛（SAP）组及非冠心病组明显升高（P〈0.01）。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。

简介：目的评价ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,冠脉侧支循环对N端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平及心功能的影响.方法纳入2014年12月至2015年12月在徐州医学院附属医院心内科行直接PCI的STEMI患者60例并成功开通靶血管.根据冠状动脉造影结果按Rentrop方法评价侧支循环情况,有侧支循环组16例,无侧支循环组44例.患者分别于术后24h、7d抽取静脉血行NT-proBNP检查,术后7d、30d应用心脏彩超评价心功能情况.结果STEMI患者急诊PCI后有侧支循环组24h和7d的NT-proBNP水平明显高于无侧支循环组[988.0（628.2～1658.0）pg/ml比3023.0（1947.5～4935.5）pg/ml,832.0（501.7～1062.0）pg/ml比2219.0（1149.0～3445.8）pg/ml],差异均有统计学意义（P＜0.05）.两组患者入院Killip分级≥2级的比例为6.2％比34.1％,差异有统计学意义（P＜0.05）.心脏彩超结果比较,PCI术后7d有侧支循环组的左心室射血分数（LVEF）高于无侧支循环组[（53.4±7.1）％比（47.1±8.4）％,P＜0.05];术后30d门诊随访心脏彩超结果有侧支循环组LVEF依然高于无侧支循环组[（56.3±6.9）％比（49.5±8.9）％,P＜0.05].结论早期开放的侧支循环可降低STEMI患者急诊PCI术后NT-ProBNP水平并且对心功能有保护作用.

简介：目的：探讨老年冠心病患者N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、脂蛋白（a）[LP（a）]水平与冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2011年1月～2012年12月在北京老年医院心内科住院并行冠状动脉造影检查的老年患者213例，根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组（n=60），冠状动脉单支病变组（n=42），双支病变组（n=48），三支病变组（n=63）。测定四组患者空腹血清NT-proBNP、LP（a）水平并进行比较，分析NT-proBNP、LP（a）水平与冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系。结果随着病变支数的增多，血浆NT-proBNP及LP（a）水平有逐渐增高的趋势。冠状动脉单支病变组、双支病变组和三支病变组患者血浆NT-proBNP及LP（a）水平均高于非冠心病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。冠状动脉单支病变组与三支病变组NT-proBNP及LP（a）水平有统计学差异（P＜0.05），而单支病变组与双支病变组，双支病变组与三支病变组间NT-proBNP及LP（a）水平比较无统计学差异（P＞0.05）。Gensini评分与NT-proBNP、LP（a）均呈明显正相关，相关系数分别为0.580、0.406，有显著统计学意义（P＜0.01）。结论NT-proBNP、Lp（a）水平与冠状动脉病变的严重程度密切相关，对高NT-proBNP、LP（a）的患者应给予高度重视，尽早予以强化治疗。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与老年冠心病患者行PCI术后造影剂肾病（CIN）的相关性。方法选择行PCI的老年冠心病患者300例,按NT-proBNP水平的四分位分为4组：Q1组75例（NT-proBNP〈450ng/L）、Q2组75例（NT-proBNP450~900ng/L）、Q3组75例（NT-proBNP901~1800ng/L）、Q4组75例（NT-proBNP〉1800ng/L）。PCI手术前后分别测NT-proBNP等。采用ROC曲线及logistic分析NT-proBNP与CIN的关系。结果Q1、Q2、Q3及Q4组发生CIN分别为3例（4.0%）、8例（10.7%）、12例（16.0%）和19例（25.3%）,4组CIN发生率比较差异有统计学意义（P=0.000）;4组急性心力衰竭发生率比较,差异有统计学意义（1.3%vs4.0%vs6.7%vs14.7%,P=0.000）。NT-proBNP预测CIN的ROC曲线下面积0.701,其界值为1277.5ng/L时,预测CIN的敏感性为73.8%,特异性为62.8%;logistic回归分析示,术前NT-proBNP是CIN的独立危险因素（OR=2.8,95%CI：1.2~6.4,P=0.008）。结论术前血浆NT-proBNP水平与老年冠心病行PCI后CIN密切相关,且是其独立危险因素。

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

简介：慢性充血性心力衰竭（CHF）是老年人住院的主要原因,病死率高,如果心力衰竭能早期发现、诊断、干预治疗,对于改善预后有很大帮助。本文通过检测老年慢性心衰患者的超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆N-末端脑钠肽（NT-proBNP）的水平,进一步探讨其与CHF诊断、分级及左室重构等方面的关系。

简介：目的观察重组人生长激素（rhGH）对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者心功能、肾功能、血红蛋白的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组（44例）及对照组（43例）。在慢性心力衰竭常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂加皮下注射重组人生长激素。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）变化。结果与治疗前相比，治疗后治疗组血红蛋白明显升高[（111．2±3．3）g／L比（99．3＋4-3）g／L，P〈0．05]，血清肌酐水平明显降低[（161．4±39．7）μmol／L比（198．2±41．7）μmol／L，P〈0．05]，肌酐清除率增加[（43．8±7．1）ml／min比（39．0±8．8）ml／L，P〈0．05]，心功能分级明显改善[（3．1±0．7）比（2．3±0．5）]，血浆biT—proBNP显著下降[（11236．1＋430．7）ng／L比（2215．3±950．2）ng／L，P〈0．05]。对照组上述参数均有所改善，但差异无统计学意义。结论老年慢性心力衰竭合并贫血患者应用rhGH和口服铁剂治疗，在改善心功能的基础上，可进一步纠正贫血，改善肾功能，降低血浆NT—proBNP水平。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆氨基末端B型利钠肽前体（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）水平在不同心肌再灌注疗法中的差异，以及与患者近期预后的关系。方法113例AMI患者分为急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）组（n=74）和静脉溶栓组（n=39），采用荧光免疫法定量测定患者血浆NT-proBNP水平，分析两组患者血浆NT-proBNP水平及与近期预后的关系。结果NT-proBNP水平在急诊PCI组明显低于静脉溶栓组（P〈0．05），与主要心脏不良事件发生率呈负相关（P〈0．01）。结论AMI患者早期应用急诊PCI术较静脉溶栓治疗显著降低血浆NT-proBNP水平，血浆NT-proBNP水平对判断AMI再灌注治疗的预后有意义。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。