简介:目的探讨冠心病患者血清甘油三酯水平与左室射血分数的关系。方法连续入选2017年9月至2018年2月在西安交通大学第一附属医院进行住院治疗的冠心病患者共753例。收集患者的一般临床资料,并测定其血清甘油三酯水平和左室射血分数。采用单因素及多因素回归分析方法分析冠心病患者血清甘油三酯水平与左室射血分数的关系。结果左室射血分数(LVEF)≥50%组冠心病患者血清甘油三酯水平显著高于LVEF<50%的患者[(1.76±1.15mmol/Lvs.(1.52±1.08)mmol/L,P=0.030)]。多因素回归分析结果显示高密度脂蛋白胆固醇(B=0.11,P=0.021)、甘油三酯水平(B=0.11,P=0.013)与LVEF呈正相关,而心率(B=-0.27,P<0.001)与LVEF呈负相关。结论冠心病患者血清甘油三酯随着左室射血分数的降低而降低,未来仍需多中心研究进一步评估中国人群血清甘油三酯水平与冠心病预后的关系。
简介:目的:研究重叠综合征(OS)患者血浆内皮肽1(ET-1)水平,探讨其与OS合并肺动脉高压(PH)的相关性以及OS合并PH的危险因素。方法:选取吸烟男性患者155例,其中正常对照组30例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组45例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)组40例,OS组40例。记录年龄、体质量指数(BMI)等临床参数,测定第1秒用力呼气容积(FEV。)占预计值百分比(FEV,%)及呼吸暂停低通气指数(AHI)、脉搏血氧饱和度(SpO2)〈90%时间占监测总时间的百分比(TS90%)、夜间最低spO2、觉醒SpO,等多导睡眠图(PSG)参数。超声心动图评估肺动脉压.检测血浆ET-1水平。比较4组间ET-1水平,分析0S组ET.1与PSG指标相关性。通过Logistic回归分析0S合并PH的危险因素。结果:①OS组ET-1水平高于OSAHS组及COPD组。②0S组PH发生率显著高于OSAHS及COPD组。③OS合并PH者较未合并PH者ET-1水平升高。④0S组ET.1水平与AHI、TS90%呈正相关,与夜间最低SpO,呈负相关。⑤夜间最低SpO2[比值比(OR)=1.683,P〈0.051和TS90%(OR=3.425,P〈0.05)是OS合并PH的危险因素:ET-1浓度〉120ng/L者合并PH的相对危险度是〈120ng/L者的2.546倍。结论:OS患者血浆ET.1显著升高,合并PH者尤其明显,血浆ET-1水平与夜间缺氧程度有关。夜间最低SpO2、TS90%与高ET-1水平(〉120ng/L)可能是OS合并PH的危险因素。
简介:目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎(AP)胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况,探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞,分为4组。AP组加入雨蛙素0.1I.L∥ml,细菌脂多糖(LPS)组加入雨蛙素及LPS(10mg/L),奥曲肽(OCT)组加入雨蛙素及OCT(100n∥fnl),对照组加培养液。应用丫碇橙(ao)和溴乙锭(EB)双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡,采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2.2±0.4、6.4±0.6、4.6±0.4、11,2±1.2;胀亡指数分别为3.0±0.4、17.2±1.6、23.0-t-2.2、12.8±1.4;LDH的分泌量分别为(2180±240)、(8060±930)、(9460±920)、(6860±740)U/dl;淀粉酶的分泌量分别为(1750±190)、(3820zt:460)、(4420±480)、(2260±260)U/L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组(P值均〈0.05);LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加(P值均〈0.05),而凋亡指数则较AP组显著减少(P〈0.05);OCT组的凋亡指数较AP组显著增多(P〈0.05),而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少(P值均〈0.05)。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡,并减少细胞胀亡的发生,可减少腺泡细胞内酶的释放。
简介:目的研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟-基因的交互作用。方法2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标。结果共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy—Weinberg平衡(P=0.417)。单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系。单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45-0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3-0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平。结论白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用。
简介:目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症(SSCNS)的临床和磁振共振成像(MRI)特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI(尤其是梯度回波序列)有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。
简介:目的:探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比(ACR)分为正常白蛋白尿组(NA组)、微量白蛋白尿组(MA组)、大量白蛋白尿组(CA组)3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组(NC组)。检测各组血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果:NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组(均P〈0.05);chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高(P〈0.05)。简单直线相关分析显示:ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压(SBP)、病程呈正相关(r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56)(均P〈0.05);与HDL-C呈负相关(r=-0.44,P〈0.05)。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论:血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。
简介:目的探讨结合珠蛋白基因多态性与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法入选经冠状动脉造影确诊的冠心病患者103例,非冠心病患者83例作为对照组。采用免疫浊度分析仪定量测定血浆结合珠蛋白浓度,通过非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分型鉴定Hp基因型,分析Hp血浆浓度及Hp基因型与冠心病发生发展及冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果冠心病组血浆Hp浓度(93.98±53.10mg/L)明显高于对照组(68.88±43.83mg/dL),组间比较有显著性差异(P<0.05)。冠心病组与对照组间Hp基因型的分布频率无显著性差异(P>0.05)。但冠心病组间,Hp2-2基因型组的Gensini积分明显高于Hp1-1/Hp1-2基因型(p<0.05)。结论冠心病组血浆Hp浓度明显升高,Hp2-2基因型组的Gensini积分高于Hp1-1/Hp1-2基因型组,本研究结果提示HP血浆浓度与冠心病的发生发展有关,而Hp2-2基因型可能与冠心病患者冠状动脉狭窄的严重程度有关。
简介:目的:探讨上海郊区自然人群餐后2h血糖水平与肱踝脉搏波传导速度(BaPWv)的相关性。方法:在上海市嘉定区选取2519名居民,对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检查以及BaPWV的检测,按餐后2h血糖值四分位分组,分析餐后2h血糖水平与BaPWV的相关性,以及动脉硬化患病情况。结果:①随着餐后2h血糖水平的升高,4组BaPWV值总体呈显著增高趋势,分别为(1429.85±401.90)、(1425.70±383.31)、(1594.77±403.23)、(1709.11±399.05)cm/s;动脉硬化患病率依次升高,分别为15.40%、16.42%、27.97%、40.57%,组间趋势明显(趋势P〈0.0001)。②Pearson相关分析显示,餐后2h血糖水平与BaPWV正相关忙0.25514,P〈0.0001);多元回归分析显示,餐后2h血糖是BaPWV的独立危险因素(β=0.0906,P=0.0008)。③多元Logistic回归分析显示.在校正性别、年龄、体质量指数(BMI)、腰围、收缩压、舒张压、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)后,与餐后2h血糖值下四分位组比较,第3、4分位组动脉硬化的患病风险逐渐升高,比值比(OR)[95%可信区间(CI)1分别为1.669(1.098~2.539)、1.713(1.094-2.682),趋势P=0.0036。结论:上海市嘉定区人群中,餐后2h血糖是动脉硬化的独立危险因素。
简介:目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果(1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。(2)组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、ISO+阿替洛尔组(ISO+ATE组)、ISO+卡维地洛组(ISO+CAR组);干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果:1,ISO+CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3%和33.8%,P〈0.01;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6.32±1.30“g/ml和8.68±1.80μg/ml,P〈0.01;2,D受体亚型mRNA的表达:p2AR/GAPDH在IsO+CAR和ISO组分别为0.52和066,P〈0.0l;而ATE+ISO组和ISO组分别为:0.63和0.66,P〉0.05。3,pPKA蛋白表达:ISO+CAR组同ISO组相比,pPKAR2/D.actin分别是0.60和0.81,P〈0.01。结论:ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原;非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。
简介:目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌(prostatecancer,PCa)干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本,应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞,应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt,β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达;RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA(4.57±0.83)和β-cateninmRNA(3.93±0.78)水平较前列腺增生组织(1.32±0.35、1.48±0.44)和正常前列腺组织明显增高(1.00±0.12、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=13.287、12.648,P均=0.000);WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt(0.87±0.10)和β-catenin(1.12±0.23)蛋白水平较前列腺增生组织(0.39±0.08、0.64±0.11)和正常前列腺组织(0.33±0.09、0.45±0.10)明显增高,差异有统计学意义(F=16.625、14.417,P均=0.000)。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。
简介:目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著(P<0.01).61例胰腺癌组织中36例(59.0%)Rmi-1蛋白表达阳性,34例(55.7%)p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关(P=0.025);p16的表达缺失与淋巴结的转移(P=0.020)及肿瘤分化程度(P=0.018)相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关(P=0.033).结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.