简介：摘要目的探讨慢性心力衰竭患者行β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂治疗的临床效果。方法选取我院于2017年3月至2018年4月期间接收的慢性心力衰竭患者62例，以回顾性分析的形式，研究患者予以β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂治疗的结局。结果62例患者中，总有效率为80.64%。6例因心动过于缓慢因此不予以倍他乐克治疗，2例因心衰严重同时伴有多脏器衰竭导致死亡。结论β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂应用于慢性心衰中的效果可行。

简介：

简介：前列腺癌在美国是最常见的男性恶性肿瘤,在中国,其发病率也逐年飙升。前列腺癌病死率居高不下,一旦发病,生存率较低,这主要归因于其较高的转移率,主要转移到骨等部位。肿瘤转移是细胞内多种分子机制共同作用的结果,在肿瘤进展中占据重要地位。

简介：摘要：目的：研究基于动机行为转化的多轨道专科护理对冠心病PCI术后康复的影响。方法：选取本院收治的冠心病PCI术患者80例，随机均分为实验组和对照组，对照组术后实行常规护理，实验组术后实行基于动机等行为转化的多轨道专科护理，根据实验结果进一步研究探讨。结果：实验组术后恢复效果更佳。结论：基于动机行为转化的多轨道专科护理对冠心病PCI术后康复具有良好应用效果。

简介：【摘要】 目的 分析彩色多普勒超声监测新型冠状病毒肺炎（COVID-19）轻型、普通型向重型转化的可行性。方法 对2020年1月至2021年3月在我院收治确诊为新型冠状病毒肺炎符合入组条件的患者56人；进行床旁肺超声检查及动态观察1周，根据超声声像图变化特征将56个新冠肺炎患者分成两组：稳定组和危急组；同时对入组患者进行实验室检查、CT、血气分析、心肌酶等检测，按照《新型冠状病毒感染肺炎诊疗方案（试行第八版）》诊断标准，将56个患者分成轻型、普通型及重型、危重型新冠肺炎。结果 超声结果稳定组47人、危急组9人；临床诊断轻型、普通型45人、重型11人； 两组数据进行统计学分析；采用Kappa2检验，以（P＜0.05）为差异有统计学意义。结论 彩色多普勒超声对新型冠状病毒肺炎轻型、普通型向重型转化的评估具有重要的临床价值。

简介：【摘 要】目的：分析冠心病治疗中血管紧张素转化酶抑制剂的应用效果。方法：随机选择2020年7月-2018年6月在我院治疗冠心病的46例患者进行研究，根据患者的治疗情况分为研究组与对照组，对照组的23例患者使用一般治疗方案，而研究组的23例患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化酶抑制剂，比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果：对比研究组与对照组患者的临床疗效，研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高，研究组治疗总有效率为95.65%，比对照组高约22.00%，数据差异对比显著，有统计学对比意义P＜0.05。结论：对于冠心病患者，在治疗的过程中使用血管紧张素转化酶抑制剂可以提升临床疗效，值得临床推广使用。

简介：

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简介：【摘要】 目的 探讨一例脑梗死阿替普酶静脉溶栓出血转化患者的护理措施及效果。方法:对本院收治的一例脑梗死阿替普酶静脉溶栓患者出血转化后实施临床护理、健康教育、安全护理、康复训练及出院护理，评估上述护理措施的应用效果。结果:经护理，该例患者病情得以控制，病情逐渐好转，未出现明显并发症，住院时间缩短，且患者满意度提升。结论:在患者接受阿替普酶静脉溶栓治疗出现出血转化后，对患者实施相应的护理干预，可有效改善患者护理效果。

简介：摘要目的探讨从教学资源转化视角审视医学院校附属医院教研教改研究成果。方法从教研教改的可行性、必要性及最终实施途径来研究如何通过教研教改，将其成果转化为教学资源。结果通过将教研教改与教学资源相联系，并通过必要性、可行性及转化途径研究发现，个人从业者与社会均对教研成果转化为教学资源有较高要求，实施过程发现其符合教育与医疗发展规律，且转化途径多样，可根据不同情况采取不同路径。结论教学研究成果可转化为优质教学资源，以此推动教育与医疗共同发展。

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人支气管上皮细胞（HBE细胞）致其恶性转化过程中，核因子-E2相关因子2（Nrf2）对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0 μmol/L NaAsO2的培养基培养HBE细胞，分别为对照组和染砷组。用含1.0 μmol/L NaAsO2处理HBE细胞至43代，建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数（0、1、8、15、22、29、36、43代）各指标的动态变化，包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染恶性转化的HBE细胞（T-HBE细胞）来沉默Nrf2，验证Nrf2蛋白的沉默效果，并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加，HBE细胞凋亡率呈下降趋势（0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370 ± 0.029、0.443 ± 0.069、0.357 ± 0.046、0.330 ± 0.016、0.273 ± 0.050、0.160 ± 0.024、0.110 ± 0.022、0.097 ± 0.012，F趋势 = 22.981，P < 0.05），与0代细胞比较，第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。随着染砷代数增加，染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、活化的caspase-3（cleaved-caspase-3）、转录因子C/EBP的同源蛋白（CHOP）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）的表达均呈下降的趋势（F趋势 = 22.356、3.738、6.130、8.061，P均< 0.05），抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白（Mcl-1）、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势（F趋势 = 58.201、7.691，P均< 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达，15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达，29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和cleaved-caspase-12蛋白表达比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。分别与0代和同代对照组细胞比较，8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义（P均<0.05）。与Con siRNA（对照）转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高（P < 0.05）。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较，Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低（P均< 0.05），cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高（P均< 0.05）。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径，抑制HBE细胞的凋亡，参与NaAsO2致HBE细胞恶性转化的过程。

简介：摘要目的探讨沉默FAM83D对X线照射后食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及机制。方法采用免疫组化法检测69例ESCC患者组织中FAM83D、E-cadherin、vimentin的表达。免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞FAM83D基因沉默效果。MTS、克隆形成实验和Transwell方法检测ECA109、KYSE30细胞增殖活性、存活能力及侵袭能力。流式细胞术和免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞凋亡分布、上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达。结果ESCC组织中55%(38/69) FAM83D强表达，36%(25/69) E-cadherin强表达，61%(42/69) vimentin强表达；FAM83D强表达与E-cadherin强表达呈负相关(r＝-0.350，P<0.01)，与vimentin强表达呈正相关(r＝0.470，P<0.01)。ECA109、KYSE30细胞沉默FAM83D后降低了FAM83D蛋白表达(P<0.01)。MTS和克隆形成实验数据显示照射后沉默FAM83D显著抑制了ECA109、KYSE30细胞增殖水平(P<0.05)、增加了放射敏感性(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞侵袭力降低(P<0.01)、E-cadherin表达增加，而N-cadherin、vimentin、Snail、p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞凋亡率明显增加(P<0.01)，同时Bcl-2、Mcl-1表达下调，Cleaved caspase-3的表达上调(P<0.01)。结论FAM83D与ESCC的侵袭发展密切相关。沉默ECA109、KYSE30细胞FAM83D表达联合X线照射降低了其增殖、侵袭和存活能力，诱导了细胞凋亡，增加了放射敏感性，该作用可能通过Snail/Akt/GSK-3β信号途径来调控EMT。

简介：摘要目的长期以来，我国医学相关的专利转化水平不高。随着国家一系列政策的支持和推进，我国专利等医学知识产权项目正逐年递增，医学转化也越来越受重视。复旦大学附属中山医院借助各种渠道，积极推进医院专利转化，针对如何进行专利转化、如何提升转化的成功率做出了积极的探索。本文旨在分析探索多渠道推广专利的可行性，并为利用新媒体形式宣传专利转化开辟新路径。方法通过Excel软件分析"中山专利英雄帖"微信公众号和官方微博平台每周浏览量数据及专利沙龙项目数据，以及近6年中山医院专利申请及转化情况，进行专利推广效果分析。结果通过多渠道、各环节的有效推进方法尝试，近6年中山医院专利申请及转化情况也成倍增长。结论医院将进一步探索专利申请及转化过程，构建知识产权项目管理体系，建立系统化转化服务平台，培养转化医学管理团队等，促进医院医学专利转化长期发展。

简介：摘要目的探讨钙网蛋白（calreticulin，CRT）在毒胡萝卜素（thapsigargin，TG）诱导胰腺癌细胞上皮细胞间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）中的作用及其机制。方法免疫组化检测CRT在胰腺癌组织中表达差异，分析其与胰腺癌患者临床病理学参数的关系。免疫印迹和Transwell检测CRT沉默对TG诱导EMT表型影响。Fluro-4/AM和共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞胞浆内钙离子水平。结果CRT在胰腺癌组织中高表达（P<0.01），与淋巴结转移（P=0.017）、UICC分期（P=0.021）呈正相关，与E钙黏蛋白（E-cadherin，E-cad）表达呈负相关（P=0.013）。CRT高表达联合E-cad低表达胰腺癌患者预后不良（P=0.023）。在胰腺癌细胞中，TG诱导EMT表型被CRT沉默所逆转。同时，CRT沉默能够抑制TG诱导胰腺癌胞浆内钙离子增加。结论CRT通过介导TG对胞浆内钙离子调控，最终促进胰腺癌细胞EMT的发生。

简介：摘要患者男性，51岁，因体检发现肝内占位性病变3个月入院。完善相关检查，初始诊断：左半肝肝癌伴肝外转移(巴塞罗那临床肝癌分期C期、中国肝癌分期Ⅲ-b期)，乙型病毒性肝炎肝硬化。经程序性死亡蛋白-1抑制剂与酪氨酸激酶抑制剂转化治疗后，复查影像学检查肝外转移病灶消失，原发病灶变小，降期成功。经评估可实施根治性切除，并成功施行开腹左半肝切除。至今已随访至术后14个月，未见肿瘤复发。

简介：摘要目的比较不可逆电穿孔（IRE）与转化手术切除治疗局部进展期胰腺癌（LAPC）的近期和远期效果。方法回顾性收集2015年8月至2020年12月在中山大学附属肿瘤医院胰胆外科接受治疗的98例LAPC患者的临床和病理学资料。男性53例，女性45例，年龄［M（IQR）］57.5（13.5）岁（范围：20~87岁）。其中接受IRE治疗（IRE组）53例，接受转化手术切除（转化手术组）45例。两组患者一般资料的差异均无统计学意义（P值均>0.05）。定量资料的比较采用Mann-Whitney U检验；分类资料的比较采用χ2检验；总体生存（OS）和肿瘤无进展生存（PFS）的生存分析采用Kaplan-Meier法，并通过Log-rank检验进行比较。结果IRE组的手术时间和术中出血量分别为5.0（2.4）h和50（100）ml，低于转化手术组［7.0（3.3）h和400（200）ml］（P值均<0.05）。IRE组的术后住院时间和住院费用分别为9.0（3.0）d和79 154（83 738）元，亦低于转化手术组［16.0（8.5）d和109 557（37 795）元］（P值均<0.05）。IRE组术后并发症发生率低于转化手术组（18.8%比55.6%，χ2=14.270，P<0.01）。IRE组患者中位OS时间为28.9个月（95%CI：23.2~34.6），1、2、3年OS率分别为91.6%、61.7%、24.6%；转化手术组患者中位OS时间为27.1个月（95%CI：20.9~33.3），1、2、3年OS率分别为81.8%、53.9%、30.3%；两组差异无统计学意义（χ2=0.900，P=0.760）；IRE组患者中位PFS时间为18.0个月（95%CI：14.7~21.3），1、2、3年PFS率分别为68.3%、29.7%、9.9%；转化手术组患者中位PFS时间为11.1个月（95%CI：6.1~16.2），1、2、3年PFS率分别为45.2%、21.9%、14.6%；两组差异无统计学意义（χ2=1.850，P=0.170）。结论IRE能使LAPC患者取得与转化手术切除类似的生存时间，且术后并发症较少。

简介：无

简介：重症先天性中性粒细胞减少症（SCN）是一种罕见的骨髓衰竭性疾病,外周血中性粒细胞绝对值明显减少,具有强烈的向骨髓增生异常综合征（MDS）/急性髓细胞白血病（AML）转化的风险,目前发现与SCN相关的异常基因有14种,ELANE是SCN最常见的致病基因。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）是目前主要的治疗手段。在治疗过程中经常会有CSF3R突变,可导致SCN转化为AML。深入研究SCN/AML转化机制有助于该疾病诊治。本文就SCN患者的遗传学及表型多样性,G-CSF对SCN的治疗作用及风险,SCN患者集落刺激因子3受体（CSF3R）突变影响G-CSF信号传导,CSF3R突变是SCN转化为急性白血病的重要因素和了解SCN/AML转化机制有助于疾病诊治等问题作一综述。

简介：

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。