简介:目的:探讨联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株,分为4组:正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝(trypanblue)染色法检测药物对细胞生长的影响;以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX-2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加,单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强,加药48h,联合用药组抑制率明显高于单药组(P<0.01)。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(32.40%vs7.12%和8.43%;P<0.01)。联合用药组S期细胞比例为(3.2±0.9)%,较单药吉非替尼组[(37.4±1.6)%]和单药塞来昔布组[(21.0±3.1)%]明显减少(P<0.01);联合用药组G0/G1期细胞比例为(87.2±6.4)%,较单药吉非替尼组[(61.4±5.2)%]和单药塞来昔布组[(51.8±4.7)%]明显增加(P<0.01)。与单独用药组比较,联合用药组EGFR和COX-2蛋白的表达明显减弱(P<0.05)。结论联合用药通过EGFR和COX-2双靶点阻滞发挥作用,有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。
简介:心动过速性心肌病是一种可逆的扩张型心肌病,室性或室上性心动过速均可诱发,相关心动过速被终止后,患者心功能多可恢复正常。近几年随着导管消融技术的发展,大部分快速性心律失常可以得到根治,因此,明确诊断心动过速性心肌病更加重要。现虽然有很多文献报道心动过速性心肌病,我们对此病的认识仍很肤浅,仍有很多问题有待解决。本文就心动过速性心肌病相关研究已取得的进展及仍需解决的问题进行概述。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseases,AECOPD)是指COPD的急性起病过程.其特征是患者呼吸系统症状恶化.超出日常变异.并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是COPD临床过程中的重要事件。频繁急性加重对生活质量产生巨大影响,并加速肺功能下降.也是患者住院和死亡的主要原因。