简介:目的:探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比(ACR)分为正常白蛋白尿组(NA组)、微量白蛋白尿组(MA组)、大量白蛋白尿组(CA组)3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组(NC组)。检测各组血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果:NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组(均P〈0.05);chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高(P〈0.05)。简单直线相关分析显示:ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压(SBP)、病程呈正相关(r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56)(均P〈0.05);与HDL-C呈负相关(r=-0.44,P〈0.05)。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论:血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。
简介:目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型.结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026.结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近.
简介:目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH),CIH+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂)组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱(最低氧浓度5%~7%)8h,共5周;CIH+PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH+PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH+PDTC组血压明显高于NC组[分别为(136.3±6.8)、(134.3±6.7)和(122.3±4.1)mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH+PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为(73±6)%和(86±4)%,P〈0.001],CIH+PDTC组[(84±4)%]较CIH组明显升高(P〈0.001),与NC组比较没有明显差异(P=0.117)。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH+PDTC组,NC组与CIH+PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。
简介:目的研究顿服普罗帕酮转复非瓣膜性阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性。方法有症状的阵发性心房颤动患者78例,无严重心肌缺血、充血性心力衰竭和电解质紊乱,并排除瓣膜性心脏病和肝、肾功能损害。随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组:普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量300—600mg(6~8mg/kg);毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房颤动则追加0.2mg。在心电监护下密切观察患者心律、速率、血压及症状变化,记录从给药到心房颤动转复的时间及转复瞬间心电图情况。比较两组患者4h、8h和12h内房颤转复率及转复时间。结果普罗帕酮组39例,其中4h内转复21例(53.85%);毛花甙C组共39例,其中4h内转复10例(25.64%)。4h内普罗帕酮组房颤动转复率明显高于毛花甙C组(P〈0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P〈0.05)。结论对于不伴有心力衰竭、严重心肌缺血的非瓣膜性阵发性心房颤动,顿服普罗帕酮是简便、安全、有效的方法。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasydrome,OSAHS)患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)较高和严重低氧血症]较易判断.主要表现在认知加工、注意维持、
简介:美国疾病预防控制中心(CDC)1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为"获得性免疫缺陷综合征(AIDS)",1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为"人类免疫缺陷病毒(HIV)",自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。
简介:目的探讨根源性分析(RCA)结合PDCA循环管理模式对降低护理差错事故的效果。方法选取我院护理人员60名作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30名。对照组护理人员采用PDCA循环管理模式进行管理,观察组护理人员在对照组基础上结合采用RCA管理模式进行管理。观察比较的护理质量、患者满意度以及护理差错事故的发生情况。结果实施后两组护理质量各项评分显著高于实施前(P〈0.05),观察组各项评分显著高于对照组(P〈0.05);患者对观察组的护理服务包括护理操作、服务态度、用药指导、注意事项指导以及整体服务的满意度显著高于对照组(P〈0.05);观察组护理差错事故发生率(6.67%)显著低于对照组(26.67%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论RCA结合PDCA循环管理模式可有效降低护理差错事故发生率,提高护理质量和患者对护理服务的满意度。
简介:目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度(MAADP)大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797(30.43%)例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102(12.8%),206(11.3%),P=0.276。在稳定冠心病患者中,531(26.72%)例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57(10.7%),166(11.4%),P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。
简介:目的探讨老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者认知损害的特点及相关危险因素。方法入选2012年12月至2017年12月期间顺义区医院和首都医科大学附属北京天坛医院收治的老年aSAH患者共106例作为aSAH组,收集同期在神经内科门诊就诊的正常患者120例作为对照组。aSAH组患者分别于入院,出院,出院后3、6及12个月时进行神经心理学量表测定,对照组患者就诊时行神经心理学量表测评。应用北京版简明精神状态检查(MMSE)量表进行认知功能评估,同时应用修订版长谷川智能量表和痴呆简易筛选量表进行校正。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ^2检验。采用多因素logistic回归分析筛选独立危险因素。结果aSAH组与对照组的MMSE量表评分差异具有统计学意义[(23.51±1.20)vs(27.01±3.72)分,P<0.05]。aSAH患者出院3个月时的认知损害发生率最高,执行能力、言语理解及表达力、言语命名能力、言语复述、注意力及计算力和短程记忆力亚项得分最低。多因素logistic回归分析结果显示,动脉瘤的干预方式(OR=1.667,95%CI0.567~6.468;P=0.027)、H分级(OR=1.126,95%CI0.518~2.755;P=0.002)和Fish分级(OR=1.297,95%CI0.477~1.982;P=0.028)与认知损害显著相关。结论aSAH后的认知损害多在发病后3个月内较明显,主要表现在言语、执行能力、注意力、计算力及短程记忆力方面,临床上应重视Fish分级和H分级的评估,早期识别认知损害的高危人群并进行早期干预可改善预后。
简介:目的总结肥厚型梗阻性心肌病(Hypertrophicobstructivecardiomyopathy,HOCM)的外科治疗效果,探讨围术期治疗策略。方法回顾性分析2012年6月至2013年10月我院由单一术扦实施外科手术治疗的HOCM忠并75例,刃性47例(47/75,63%),女性28例(28/75,37%).年龄10—66(42.92±15.07)岁,术前左室流出道峰值压差(LVOTGP)为50—270(86.98±42.69)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、令=部患行均接受室间隔心肌切除术(改良扩大Morrow术).同期行冠状动脉旁路移植术6例,室壁确切除术1例,二尖瓣置换术4.二尖瓣成形术9,主动脉瓣置换术2,三尖瓣成形术3,先心病2例.围术期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片检查,评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变。结果全组无围术期或远期死亡。全组体外循环时间66—258(J33.00±39.83)分钟,升主动脉阻断时间45—157(84.71±25.85)分钟,机械通气时间8-396(2447±44.78)小时,术后住ICU时间1-27(299±3.23)天,术后住院时间6—35(10.20±5.31)天,术后胸腔积液12例,二次插管1例,气管切外1例,床旁血液滤过治疗1例,主动脉内球囊反搏1例,无气胸、无二次开胸探查及二次手术.术后片心房内径(37.31±4.34mmvs43.50±5.89mm,P=O.000),左室流出道峰值压差(12.31±7.00mmHgvs86.98±42.69mmHg,P=0.000),室间隔厚度(15.41±5.00mmvs22.34±6.20mm.P=O.000)与术前比较均减小或降低。二尖瓣关闭好或仅有轻度反流,二尖瓣前向运动(SAM征)基本消失。术后发生的主要心律失常包括完全性左束支传导阻滞、室内传导阻滞、完全性房室传导阻滞和心房颤动等。远期随访患者症状消失或仅有轻度症状,生活质量明显改善,心动能NYHA分级级别较术前降低I—II级,无远期死亡、并发症或再次手术。结
简介:目的:探讨上海郊区自然人群餐后2h血糖水平与肱踝脉搏波传导速度(BaPWv)的相关性。方法:在上海市嘉定区选取2519名居民,对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检查以及BaPWV的检测,按餐后2h血糖值四分位分组,分析餐后2h血糖水平与BaPWV的相关性,以及动脉硬化患病情况。结果:①随着餐后2h血糖水平的升高,4组BaPWV值总体呈显著增高趋势,分别为(1429.85±401.90)、(1425.70±383.31)、(1594.77±403.23)、(1709.11±399.05)cm/s;动脉硬化患病率依次升高,分别为15.40%、16.42%、27.97%、40.57%,组间趋势明显(趋势P〈0.0001)。②Pearson相关分析显示,餐后2h血糖水平与BaPWV正相关忙0.25514,P〈0.0001);多元回归分析显示,餐后2h血糖是BaPWV的独立危险因素(β=0.0906,P=0.0008)。③多元Logistic回归分析显示.在校正性别、年龄、体质量指数(BMI)、腰围、收缩压、舒张压、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)后,与餐后2h血糖值下四分位组比较,第3、4分位组动脉硬化的患病风险逐渐升高,比值比(OR)[95%可信区间(CI)1分别为1.669(1.098~2.539)、1.713(1.094-2.682),趋势P=0.0036。结论:上海市嘉定区人群中,餐后2h血糖是动脉硬化的独立危险因素。
简介:目的探讨和分析无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果,为今后的临床治疗提供指导依据.方法选取慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者160例,随机分为对照组与实验组,每组80例,两组均给予营养支持、糖皮质激素治疗、吸氧、止咳、化痰、平喘以及抗感染和纠正水电解质及酸碱失衡等常规治疗,实验组在对照组治疗的基础上使用无创呼吸机进行治疗.记录并分析两组患者治疗前后24h、72h动脉血气以及生命指征.结果实验组与对照组在治疗24h、72h后的动脉血气以及生命指征都较治疗前改善.且实验组的改善程度优于对照组(P<0.05).结论使用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病患者可以很好地改善呼吸情况、提升呼吸的舒适度,延缓病情发展,同时还具有快捷方便、无创等特点,值得在临床中推广.
简介:目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大(P〈0.01)。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1~3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后(P〈0.05)。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。