简介:摘要目的探讨缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤产生的保护与Prohibitin/c-Jun信号通路的关联。方法采用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血/再灌注组、缺血/再灌注预处理组。运用免疫印迹法检测大鼠海马CA1区Prohibitin、P-c-Jun与c-Jun蛋白含量的变化。结果与R组相比,P+R组Prohibitin蛋白含量明显升高而c-Jun磷酸化水平明显降低(P<0.05),c-Jun蛋白含量没有明显变化。结论缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元的保护作用可能是通过增加Prohibitin蛋白含量,抑制c-Jun活性来实现的。
简介:摘要目的探讨大脑中动脉供血区急性期脑梗塞FLAIR序列高信号血管征的临床应用价值。方法回顾性分析我院2013年1月1日至6月30日收治的大脑中动脉供血区急性期脑梗塞病例74例,观察责任血管中动脉在FLAIR序列上高信号血管征的显示率,并与中动脉供血区DWI序列上病变的部位、范围进行对比。结果74例大脑中动脉供血区急期期脑梗塞患者中,DWI序列上高信号病变长径或长径之和≥3cm的病例48例,FLAIR序列上高信号血管征的显示的37例(77%),未显示的11例(占23%);DWI序列基底节区高信号病变≤3cm的病例10例,FLAIR序列上高信号血管征未显示的10例(100%),DWI序列额叶、和(或)顶叶单个病变数≤1.5cm,或≤2个病变,且二者之和≤3.0cm为高信号的病例15例,FLAIR序列上高信号血管征未显示的10例(100%),1例FLAIR序列上高信号血管征的显示,但DWI序列上未显示高信号病,间隔6天后复查,DWI序列上为大脑中动脉供血区大面积脑梗塞,同时FLAIR序列上显示高信号血管征。结论大脑中动脉供血区急性期脑梗塞,尤其是超急性期脑梗塞,FLAIR序列高信号血管征显示率与DWI序列病变的显示相关性较高,甚至提前于DWI序列上病灶的显示,对大面积超急性期脑梗塞有预警价值。
简介:摘要目的探讨脊柱后凸成形术联合周期性康复训练对骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporoticverterbralcompressionfracture,OVCF)的治疗效果。方法抽取本院2016年6月-2018年8月收治的204例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者为样本,随机分为参照组和干预组各102例,两组均采取脊柱后凸成形术治疗,参照组术后采取常规康复锻炼,干预组术后采取周期性康复训练。观察对比两组患者临床效果。结果干预组Oswestry指数、FairbankJC评分均低于参照组,且BI指数、伤椎前缘高度、伤椎前后缘高度均高于参照组,差异显著(P<0.05);两组伤椎后缘高度无统计学意义,无显著差异(P>0.05)。结论脊柱后凸成形术联合周期性康复训练能显著改善骨质疏松性椎体压缩性骨折患者腰椎功能,缓解腰痛症状,提高生活活动能力,恢复伤椎高度,临床效果显著,值得应用。
简介:摘要目的探讨食管癌、胃癌及非小细胞肺癌细胞周期素A的表达与紫杉醇疗效相关。方法选取2012年6月-2014年6月我院收治的126例患者为研究对象,利用免疫组织化学法,对细胞周期素A表达进行检测,以此结果为依据,分为两组,均给予紫杉醇治疗,观察两组患者治疗效果。结果高表达组的治疗总有效率、复发率均优于低表达组,差异显著;高表达组的治疗满意度、平均生存时间均优于低表达组,差异显著;经单因素分析发现,不同肿瘤、分期以及患者性别、年龄等与预后无关。结论与低表达相比,食管癌、胃癌及非小细胞肺癌细胞周期素A高表达患者经紫杉醇治疗,疗效确切,值得推广。
简介:摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象,收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本,提取mRNA及蛋白,了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150,设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中,NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中,NFκB可参与VEGF的表达调控,NFκB为调控VEGF表达的上游基因。
简介:摘要目的探讨Rho/ROCK信号通路在腹膜透析大鼠腹膜纤维化中的可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为四组对照组,每日腹腔注射生理盐水25ml;模型组,每日腹腔注射4.25%的腹透液25ml;Fasudil组,每日腹腔注射含法舒地尔(Fasudil)浓度为10mg/Kg?d的4.25%腹透液25ml。实验第28天,取壁层腹膜组织行HE染色,并测定壁层腹膜ROCK-1的表达情况及SOD、MDA含量。结果与模型组比较,Fasudil组不同程度腹膜厚度减少、胶原纤维沉积减轻,腹膜组织ROCK-1表达减少(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),SOD活性增加(P<0.05)。结论腹膜透析液激活了腹膜透析大鼠腹膜Rho/ROCK信号通路,促进腹膜组织氧化应激损伤,导致了腹膜纤维化的发生,ROCK抑制剂法舒地尔能通过抑制此通路减少腹膜的氧化应激反应,进而延缓腹膜纤维化进展。
简介:摘要目的研究花椒提取物(ZBME)诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象,分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理,花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组,细胞凋亡显著高于对照组(P<0.01);花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高(P<0.05)。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖,ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。
简介:摘要近年来我国心血管疾病(CCVD)位列各种疾病死因的第一位,缺血性心血管疾病(ICCVD)是临床心血管疾病的主要发病类型。心血管疾病的发病机理较复杂,目前其机制尚未完全阐明,研究表明它的发病与多种因素有关,其中缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)是缺血性心血管疾病主要的病理过程1。已有研究显示,缺血再灌注过程中,通过激活eNOS-NO系统,从而激活下游的cGMP-PKG信号通路,实现对缺血性组织的保护。本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号通路在心血管系统缺血再灌注损伤中的作用及研究进展作一综述。