简介：摘 要：本文建立了通过用钠度计测定裂解用液化石油气吸收水中Na+含量的方式间接计算出液化气中残留的Na+含量的方法，同时用PH计测出吸收水的PH值，由此快速判定液化气携带碱的情况［

简介：摘要：锅炉是发电厂运行当中的重要组成部分，尤其是在现今发电厂不断发展的情况下，对于锅炉水质也具有了更高的要求。在本文中，将就发电厂锅炉水中铁离子含量检测进行一定的研究。

简介：无

简介：摘要：甲醇不仅是重要的有机化工原料，还是性能优良的能源和车用原料。随着石油资源的不断开采和利用，以煤、天然气制甲醇的工艺路线越来越显示出重要性。国家能源集团宁夏煤业有限公司煤制油装置年产100万t·a-1的甲醇合成单元以煤为原料，在催化剂存在下，用一氧化碳和氢气（俗称合成气）加压加温来制造甲醇。

简介：摘 要：在现代化农业生产中，常常会采用施加肥料的方式改变土壤条件从而增加农作物产量，具有明显的效果，但是如果过量使用或者追加肥料，就会使得土壤的酸性提高，在这种土壤条件下生产的农作物会出现酸化作用。在酸性土壤中种植柑橘会造成柑橘根系出现损坏，是柑橘无法从土壤中获取吸收养分，严重影响柑橘生长，降低柑橘产量，这时就需要使用土壤调节剂改良土壤状态，使土壤酸性降低。本文将介绍广东省龙门县柑橘园使用土壤调理剂改良土壤条件的过程，通过观察分析土壤改良的效果。

简介：摘要：酸性高锰酸钾法检测水中耗氧量时，耗氧量指的是高锰盐指数，指的是处于特定条件时，以高锰酸钾水中无机或者有机还原物质，通过消耗高锰酸钾法计算对应的氧量。但是在应用该种方式进行水中耗氧量检测时会受到诸多因素的影响而导致结果不准确，因此对这些影响因素进行明确进而提升检测准确度以及势在必行。文章就酸性高锰酸钾法检测水中耗氧量各项影响因素进行了论述与分析。

简介：摘 要：深度学习是当代学习学科知识时提出的重要理念，对学习者学会学习有很大的帮助。 在以“苯酚酸性”为知识载体的教学学习中，应以“深度学习”为核心，在情境引入、实验探究、结构对比、工业应用这四个教学过程中展开教学。

简介：摘要：酸性废水是金属矿山的主要废水之一，具有污染成分复杂、水量波动大、排放点分散、难于控制等特点，极易对自然环境造成严重的破坏。基于此，本文详细的探讨了金属矿山酸性废水危害及治理。

简介：摘要成纤维细胞激活蛋白(FAP)是癌症相关成纤维细胞(CAFs)的标志性蛋白，在90%以上的上皮癌中有高表达，而正常组织几乎不表达。因此，FAP是一个非常有潜力的靶点。放射性核素标记的FAP靶向分子探针可用于PET或SPECT显像，尤其是68Ga-FAP抑制剂(FAPIs)PET/CT在临床上已显示出良好的前景，为肿瘤的早期诊断、精确分期以及放射性核素治疗提供了一种新的思路。此外，FAP在某些非肿瘤疾病也有高表达，尤其是与纤维化相关的疾病。该文将对放射性核素标记的靶向FAP分子探针的研究进展做一综述。

简介：摘要目的研究细胞周期蛋白Y（CCNY）对肝癌患者病变程度的影响以及其与手术前后肝损伤的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月浙江省医疗健康集团杭州医院60例肝癌患者（肝癌组）、69例肝硬化患者（肝硬化组）的临床资料。肝硬化组Child-Pugh肝功能分级A级33例（肝硬化A级组），B级21例（肝硬化B级组），C级15例（肝硬化C级组）。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、胆碱酯酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和总胆汁酸；采用WB法检测血清CCNY，并与40例健康体检者（健康对照组）进行比较。结果与健康对照组比较，肝硬化A、B、C级组白蛋白和胆碱酯酶明显降低，ALT、TBIL、GGT、总胆汁酸和CCNY明显升高，且随着肝脏病变程度越重变化越明显，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肝癌患者CCNY与TBIL、ALT、总胆汁酸和GGT呈正相关（r = 0.544、0.612、0.553和0.539，P<0.05），CCNY与白蛋白和胆碱酯酶呈负相关（r = - 0.478和- 0.620，P<0.05）。肝癌患者术前及术后1、2、7 d CCNY分别为3.01 ± 1.10、7.24 ± 2.57、6.29 ± 1.78和4.01 ± 1.52，ALT分别为（98.74 ± 16.79）、（430.55 ± 197.62）、（255.73 ± 26.77）和（121.89 ± 20.42）U/L；术后1和2 d CCNY和ALT明显高于术前，术后2 d明显低于术后1 d，术后7 d明显低于术后2 d，差异均有统计学意义（P<0.05）；术后7 d与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。肝癌患者血清CCNY的表达与术前、术后1 d、术后2 d和术后7 d ALT呈正相关（r = 0.669、0.821、0.663、0.642，P<0.01）。结论肝癌患者的肝脏病变程度越重患者血清CCNY越高，且CCNY的表达越高肝癌患者因手术肝损伤程度越重，其与肝损伤指标呈正相关。

简介：摘要目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值（monocyte/high-density lipoprotein ratio，MHR）与慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者临床参数及预后的关系。方法收集自2017年1月1日至2020年6月30日于河南省人民医院确诊并规律随访的CKD患者的临床资料，按照入选患者基线MHR中位数分为两组：低水平MHR组（MHR≤0.347 8）和高水平MHR组（MHR>0.347 8）。规律随访3～42个月，肾脏不良预后事件定义为血肌酐翻倍、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）至少降为原来的1/2、新进入终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）、接受肾脏替代治疗、肾脏或心血管事件原因死亡，采用Kaplan-Meier法比较两组患者肾脏累积生存率的差异，Cox回归分析法探讨与CKD患者肾脏不良预后相关的影响因素，分层分析寻找可能影响MHR与肾脏不良预后关系的因素。结果共405例患者被纳入本研究，年龄为（49.77±14.82）岁，体重指数为（25.18±4.22）kg/m2，女性占30.62%（124/405），吸烟者、饮酒者、合并高血压和糖尿病者分别占39.51%（160/405）、35.06%（142/405）、73.33%（297/405）和38.27%（155/405）。与低水平MHR组（n=202）相比，高水平MHR组（n=203）CKD晚期人数、男性人数、患高血压人数较多（均P<0.01），体重指数、白细胞、单核细胞、血肌酐、血尿酸、血尿素氮、视黄醇结合蛋白、胱抑素C、血磷较高（均P<0.05），而血红蛋白、高密度脂蛋白、eGFR较低（均P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示MHR水平与白细胞、血肌酐、血尿酸、血尿素氮、视黄醇结合蛋白、胱抑素C、血磷呈正相关（均P<0.01），与血红蛋白、eGFR呈负相关（均P<0.01）。中位随访时间为8（4，16）个月，至随访终点，共113例（27.90%）患者发生肾脏不良预后事件。Kaplan-Meier生存分析结果显示，与低水平MHR组相比，高水平MHR组肾脏累积生存率较低（χ2=8.277，P=0.004）。多因素Cox回归分析结果显示高水平MHR是CKD患者肾脏不良预后的独立影响因素（HR=1.628，95%CI 1.050～2.523，P=0.029）。分层分析显示，不合并高血压时，MHR对肾脏不良预后的影响更为显著（HR=3.414，95%CI 1.091～10.686，交互作用P=0.001）。结论MHR水平与CKD的严重程度及肾脏不良预后相关，高水平MHR可能是CKD患者肾脏不良预后的独立预测因素。

简介：摘要目的探讨肌动蛋白样6A(ACTL6A)在胰腺癌(PAAD)中的表达、临床意义及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法利用GEPIA和TCGA数据库中PAAD的数据分析ACTL6A mRNA在PAAD组织中的表达及临床意义。构建过表达ACTL6A质粒，转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞实验、划痕实验和Transwell实验分别检测过表达ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。计数资料比较采用χ2检验，单因素及多因素分析采用COX回归分析，组间比较采用t检验。结果PAAD组织中ACTL6A mRNA的表达高于正常胰腺组织(P<0.05)。ACTL6A表达水平与PAAD的病理分级(χ2＝10.740，P<0.05)及肿瘤浸润深度(χ2＝10.285，P<0.05)密切相关，且ACTL6A mRNA高表达组胰腺癌患者的中位生存时间[(475.233±362.267) d]低于低表达组患者[(605.529±484.759) d]，差异有统计学意义(χ2＝10.041，P<0.01)。单因素Cox分析结果显示淋巴结转移[风险比(HR)＝2.001，95%可信区间(CI)：1.193~3.354，P<0.01]、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.156，95%CI：1.083~1.234，P<0.01)与胰腺癌患者的预后相关。多因素Cox分析结果显示淋巴结转移(HR＝1.950，95%CI：1.085~3.505，P<0.05)、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.152，95%CI：1.079~1.230，P<0.01)是胰腺癌患者预后的独立危险因素。CCK-8实验结果显示ACTL6A组24、48 h的吸光度值(1.849±0.113、2.489±0.381)均高于对照组(1.087±0.044、1.067±0.057)，差异有统计学意义(t＝10.885，6.397，P均<0.01)。划痕实验和Transwell实验结果显示，ACTL6A组划痕愈合率[(72.700±2.425)%]、侵袭细胞数[(63.667±4.163)个]均高于对照组[(50.167±1.779)%、(43.333±3.512)个]，差异有统计学意义(t＝12.978、6.466，P均<0.01)，而细胞凋亡率[(11.733±0.907)%]明显低于对照组[(19.300±1.706)%]，差异有统计学意义(t＝6.783，P<0.01)。结论ACTL6A在PAAD组织中高表达且与预后明显相关，具有显著的促进肿瘤恶性生物学行为的作用，ACTL6A过表达促进了SW1990细胞的增殖、迁移及侵袭，并抑制其凋亡。

简介：摘要目的探讨肝癌组织中细胞分裂周期蛋白20(CDC 20)的表达及临床预后价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肝癌转录组和临床数据，使用R和Perl软件进行数据分析整理，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDC20的差异表达以及与临床病理特征相关性，Kaplan-Meier和Cox回归分析肝癌患者预后影响因素。基因集富集分析(GSEA)方法分析基因CDC20的调控网络，探究潜在机制。计数资料比较采用χ2检验。结果基因CDC20在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织[5.25(2.19，13.59)比0.21 (0.14，0.37)，Z＝-11.0，P<0.01]，其高表达与患者的不良预后显著相关(P<0.01)；CDC20表达量与肿瘤的组织学分级(G1/G2/G3/G4分别为2.43(0.89，9.39)比4.51(1.53，10.55)比8.79(3.85，19.08)比15.12(4.42，25.10)，Z＝-2.69，P<0.01)、临床分期(Ⅰ+Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ为4.70(2.16，10.57)比8.54(3.04，19.97)，Z＝-2.78，P<0.01)以及TNM分期中的T分期(T1/T2/T3/T4为3.95(1.57，9.13)比7.77(3.05，16.05)比8.54(1.86，20.79)比12.36(4.34，27.70)，Z＝-3.98，P<0.01)成正相关；GSEA分析提示，CDC20参与了细胞周期、DNA复制、肿瘤、泛素介导蛋白水解作用、Notch等信号通路；基因CDC20可作为评估患者预后的独立风险因子，可用于肝癌的诊断和预后判断。结论CDC20在肝癌组织中高表达，与患者的不良预后密切相关，可作为肝癌预后的独立危险因子，其可能通过p21蛋白泛素化降解和Notch信号通路在肝癌中发挥促癌作用。

简介：摘要目的探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症（LPL/WM）的临床病理特点、诊断与鉴别诊断、治疗以及预后。方法收集广东省人民医院2016年1月至2020年12月诊断的LPL/WM 27例，回顾性分析其临床表现、组织学形态、免疫表型、MYD88 L265P突变结果及治疗和预后情况。结果患者男性19例，女性8例，中位年龄63岁；临床表现多以贫血相关的乏力、疲倦为首发症状。所有病例均侵犯骨髓，11例伴有淋巴结肿大，10例伴脾大。25例分泌单克隆IgM型蛋白，符合华氏巨球蛋白血症（WM）诊断标准。组织学形态表现为骨髓或淋巴结中小淋巴细胞、浆样淋巴细胞或浆细胞弥漫或灶状浸润，表达B细胞标志物，免疫球蛋白轻链限制性表达，不表达CD5，极少数表达CD23、CD10，Ki-67阳性指数通常较低。MYD88 L265P突变阳性率为73.9%（17/23）。初次治疗多采用利妥昔单抗与烷化剂、核苷类似物或免疫调节剂联用方案，少数复发或进展患者改用伊布替尼治疗。本组病例随访时间3~168个月，9例出现疾病复发或进展。血小板减少、β2微球蛋白升高、高危组与疾病复发或进展相关（P<0.05）。高危组患者的总生存率、无进展生存率均明显低于低-中危组（P<0.05）。结论LPL/WM的诊断为排除性诊断，MYD88 L265P突变具有很高的诊断价值，但并非特异性诊断指标，需结合临床表现、血清IgM蛋白水平、免疫表型等情况综合判断。LPL/WM总体预后好，但仍有少数高危患者进展迅速，因此对于有症状的患者需准确诊断、及时治疗。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中含Sushi重复蛋白X连锁2(SRPX2)蛋白的表达及与磷酸化RAS/MAPK信号通路活化蛋白(pERK1/2)表达的关系。方法选取温州医科大学附属第一医院病理科收集的84例NSCLC癌组织标本、42例癌旁组织标本，采用免疫组化染色检测两组标本中的SRPX2蛋白表达，采用Western blot检测两组标本中的SRPX2、pERK1/2蛋白表达，并分析二者的相关性。结果NSCLC组织中的SRPX2蛋白阳性表达率(60.71%)显著高于癌旁组织(21.43%)，差异具有统计学意义(P<0.05)；在不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的NSCLC组织中的SRPX2蛋白阳性表达率比较，差异具有统计学意义(P<0.05)；不同年龄、性别、肿瘤长径、肿瘤分化的NSCLC患者SRPX2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)；NSCLC组织中的SRPX2、pERK1/2蛋白相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05)；NSCLC组织中的SRPX2、pERK1/2蛋白相对表达量呈正相关(r＝0.559，P<0.05)。结论NSCLC组织中的SRPX2蛋白表达显著增强，并且与肿瘤的发生发展及MAPK信号通路蛋白pERK1/2的表达具有显著的相关性。

简介：摘要目的探讨微小RNA miR-369-3p靶向调控α-辅肌动蛋白4(ACTN4)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测肝癌及癌旁组织中miR-369-3p、ACTN4的表达水平。采用脂质体法将miR-369-3p mimics、miR-NC、si-ACTN4、si-NC转染至肝癌MHCC97H细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，双荧光素酶报告实验验证miR-369-3p对ACTN4的靶向调控作用，Western blot法检测细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。结果肝癌组织中miR-369-3p mRNA的表达水平为0.46±0.04，低于癌旁组织(1.00±0.08, P<0.001)；ACTN4 mRNA的表达水平为3.12±0.29，高于癌旁组织(1.01±0.09, P<0.001)；ACTN4蛋白的表达水平为0.61±0.06，高于癌旁组织(0.25±0.03，P<0.001)。与miR-NC组细胞比较，miR-369-3p过表达肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.71±0.06和1.26±0.11，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(51.56±5.23)%和(31.14±3.36)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[分别为(14.33±1.45)%和(32.44±3.56)%，P<0.001)]，细胞凋亡率升高[分别为(20.16±2.11)%和(6.25±0.64)% , P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量升高(均P<0.001)。与si-NC组比较，抑制ACTN4的表达后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.78±0.07和1.24±0.12，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(48.69±4.21)%和(30.33±3.01)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[(分别为18.54±1.61)%和(36.21±3.42)%，P<0.001]，细胞凋亡率升高[分别为(18.32±1.82)%和(6.58±0.66)%，P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白水平升高(均P<0.001)。与miR-369-3p+pcDNA组比较，过表达ACTN4后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力提高(细胞培养72 h吸光度分别为1.12±0.11和0.68±0.06，P<0.001)，G1期细胞比例显著降低[(38.81±3.24)%和(51.80±4.57)%，P<0.001]，S期细胞比例显著升高[(31.65±3.11)%和(15.69±1.44)%，P<0.001]，细胞凋亡率降低[分别为(13.86±1.37)%和(22.69±2.24)%, P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量升高(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量降低(均P<0.001)。结论miR-369-3p可通过靶向调控ACTN4的表达使肝癌细胞周期阻滞于G1期，抑制肝癌细胞增殖，促进肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中含Sushi重复蛋白X连锁2(SRPX2)蛋白的表达及与磷酸化RAS/MAPK信号通路活化蛋白(pERK1/2)表达的关系。方法选取温州医科大学附属第一医院病理科收集的84例NSCLC癌组织标本、42例癌旁组织标本，采用免疫组化染色检测两组标本中的SRPX2蛋白表达，采用Western blot检测两组标本中的SRPX2、pERK1/2蛋白表达，并分析二者的相关性。结果NSCLC组织中的SRPX2蛋白阳性表达率(60.71%)显著高于癌旁组织(21.43%)，差异具有统计学意义(P<0.05)；在不同TNM分期、是否发生淋巴结转移的NSCLC组织中的SRPX2蛋白阳性表达率比较，差异具有统计学意义(P<0.05)；不同年龄、性别、肿瘤长径、肿瘤分化的NSCLC患者SRPX2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)；NSCLC组织中的SRPX2、pERK1/2蛋白相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05)；NSCLC组织中的SRPX2、pERK1/2蛋白相对表达量呈正相关(r＝0.559，P<0.05)。结论NSCLC组织中的SRPX2蛋白表达显著增强，并且与肿瘤的发生发展及MAPK信号通路蛋白pERK1/2的表达具有显著的相关性。

简介：摘要目的探讨微小RNA miR-369-3p靶向调控α-辅肌动蛋白4(ACTN4)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测肝癌及癌旁组织中miR-369-3p、ACTN4的表达水平。采用脂质体法将miR-369-3p mimics、miR-NC、si-ACTN4、si-NC转染至肝癌MHCC97H细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，双荧光素酶报告实验验证miR-369-3p对ACTN4的靶向调控作用，Western blot法检测细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。结果肝癌组织中miR-369-3p mRNA的表达水平为0.46±0.04，低于癌旁组织(1.00±0.08, P<0.001)；ACTN4 mRNA的表达水平为3.12±0.29，高于癌旁组织(1.01±0.09, P<0.001)；ACTN4蛋白的表达水平为0.61±0.06，高于癌旁组织(0.25±0.03，P<0.001)。与miR-NC组细胞比较，miR-369-3p过表达肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.71±0.06和1.26±0.11，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(51.56±5.23)%和(31.14±3.36)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[分别为(14.33±1.45)%和(32.44±3.56)%，P<0.001)]，细胞凋亡率升高[分别为(20.16±2.11)%和(6.25±0.64)% , P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量升高(均P<0.001)。与si-NC组比较，抑制ACTN4的表达后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.78±0.07和1.24±0.12，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(48.69±4.21)%和(30.33±3.01)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[(分别为18.54±1.61)%和(36.21±3.42)%，P<0.001]，细胞凋亡率升高[分别为(18.32±1.82)%和(6.58±0.66)%，P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白水平升高(均P<0.001)。与miR-369-3p+pcDNA组比较，过表达ACTN4后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力提高(细胞培养72 h吸光度分别为1.12±0.11和0.68±0.06，P<0.001)，G1期细胞比例显著降低[(38.81±3.24)%和(51.80±4.57)%，P<0.001]，S期细胞比例显著升高[(31.65±3.11)%和(15.69±1.44)%，P<0.001]，细胞凋亡率降低[分别为(13.86±1.37)%和(22.69±2.24)%, P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量升高(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量降低(均P<0.001)。结论miR-369-3p可通过靶向调控ACTN4的表达使肝癌细胞周期阻滞于G1期，抑制肝癌细胞增殖，促进肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的研究细胞周期蛋白Y（CCNY）对肝癌患者病变程度的影响以及其与手术前后肝损伤的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年10月浙江省医疗健康集团杭州医院60例肝癌患者（肝癌组）、69例肝硬化患者（肝硬化组）的临床资料。肝硬化组Child-Pugh肝功能分级A级33例（肝硬化A级组），B级21例（肝硬化B级组），C级15例（肝硬化C级组）。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、胆碱酯酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和总胆汁酸；采用WB法检测血清CCNY，并与40例健康体检者（健康对照组）进行比较。结果与健康对照组比较，肝硬化A、B、C级组白蛋白和胆碱酯酶明显降低，ALT、TBIL、GGT、总胆汁酸和CCNY明显升高，且随着肝脏病变程度越重变化越明显，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肝癌患者CCNY与TBIL、ALT、总胆汁酸和GGT呈正相关（r = 0.544、0.612、0.553和0.539，P<0.05），CCNY与白蛋白和胆碱酯酶呈负相关（r = - 0.478和- 0.620，P<0.05）。肝癌患者术前及术后1、2、7 d CCNY分别为3.01 ± 1.10、7.24 ± 2.57、6.29 ± 1.78和4.01 ± 1.52，ALT分别为（98.74 ± 16.79）、（430.55 ± 197.62）、（255.73 ± 26.77）和（121.89 ± 20.42）U/L；术后1和2 d CCNY和ALT明显高于术前，术后2 d明显低于术后1 d，术后7 d明显低于术后2 d，差异均有统计学意义（P<0.05）；术后7 d与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。肝癌患者血清CCNY的表达与术前、术后1 d、术后2 d和术后7 d ALT呈正相关（r = 0.669、0.821、0.663、0.642，P<0.01）。结论肝癌患者的肝脏病变程度越重患者血清CCNY越高，且CCNY的表达越高肝癌患者因手术肝损伤程度越重，其与肝损伤指标呈正相关。

简介：摘要目的分析沉默信息调节因子6(SIRT6)与上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在食管鳞癌组织及同一患者的癌旁正常组织中的表达及其临床意义。方法选取2018年6月至2019年12月郑州大学附属洛阳中心医院胸外科收治的61例手术治疗食管鳞癌患者的癌组织及距肿瘤切缘3 cm以上的癌旁组织(镜下观察未见癌细胞)，男42例，女19例，年龄(63.62±9.59)岁，年龄范围为34～82岁。通过免疫细胞化学与蛋白免疫印迹实验(Western blot)方法检测SIRT-6、E-cadherin在食管鳞癌组织中的蛋白表达及免疫组化，并分析SIRT6和E-cadherin与临床病理资料的相关性。结果在食管鳞癌中SIRT6蛋白相对表达量(0.383±0.092)显著低于癌旁组织(1.037±0.116)，差异有统计学意义(t＝9.877，P<0.01)。食管鳞癌中E-cadherin蛋白相对表达量(0.423±0.089)低于癌旁组织(0.967±0.116)，差异有统计学意义(t＝6.976，P<0.01)。SIRT6在食管鳞癌组织中阳性表达与浸润深度相关，差异有统计学意义(P<0.05)；与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移无关，差异无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin在食管鳞癌组织中阳性表达与分化程度、浸润深度相关，差异有统计学意义(P<0.05)；与肿瘤大小、淋巴结转移无关，差异无统计学意义(P>0.05)。进行Spearman等级相关分析显示，两者之间呈正相关关系，差异有统计学意义(r＝0.538，P<0.01)。结论SIRT-6和E-cadherin的表达影响食管鳞癌的侵袭性，可为临床治疗食管鳞癌提供理论依据及靶点。