简介:患者男,32岁.半年前因风湿性二尖瓣狭窄行"二尖瓣闭式扩张术",术后出现房颤(Af),心功能Ⅱ~Ⅲ级,行"电复律"而入院,静脉注射安定70mg及阿托品1mg后,以200ws直流电复律1次成功.
简介:目的探讨血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术的可行性和价值。方法我们对1例StandfordB型主动脉夹层合并肾功能不全患者行主动脉腔内修复术,术中使用血管内超声指引寻腔、定位、支架释放和进行解剖学检查,全程避免使用造影剂。结果手术使用造影剂0mL,手术时间125min,寻腔、定位及支架释放过程顺利。支架到位准确,扩张及贴壁良好。术后无内漏或新发夹层,无其他并发症。术后1周患者血清肌酐浓度无增高。结论在本例患者中,血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术可行,该技术可能避免肾功能不全患者肾功能恶化。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。
简介:目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者(n=261),依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组(n=125)和低比值组(n=136),比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果(1)两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清总胆固醇(TC)高于低比值组(P〉0.05),而ApoA1水平低于低比值组(P〈0.05),同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组(P〈0.05)。(2)随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。(3)糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关(r=-0.42,P〈0.05),与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关(r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05)。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。
简介:目的探究心脏磁共振T1Mapping成像与细胞外容积(ECV)在评估扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化中的应用.方法选取2015年11月~2017年3月于成都市第五人民医院放射科检查的63例DCM患者作为DCM,另选取52例健康者作为对照组,所有受试者均进行T1Mapping成像与延迟钆增强扫描,比较两组左心室质量指数、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVEDI)、每搏输出量、心率变化.根据DCM组患者是否出现延迟强化(LGE)分为LGE组与非LGE组,分别比较DCM组和对照组、LGE组和非LGE组的增强前T1值、增强后5min、15min、30min的T1值、细胞外容积(ECV)值.构建受试者工作特征(ROC)曲线,分析增强前TI、ΔTI、ECV区分DCM组与对照组的曲线下面积(AUC)并比较TI、ΔTI、ECV的诊断效能.结果DCM组左心室质量指数、LVEDV、LVEDI均高于对照组,LVEF、每博输出量均低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05).两组患者心率比较差异无统计学意义(P〉0.05).DCM组增强前T1、增强后5min、15min、30minT1值、ECV值均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05).DCM组中LGE组43例,非LGE组19例,LGE组增强前T1、增强后5minT、15min、30minT1、ECV均高于非LGE组,差异有统计学意义(P〈0.05).ROC曲线区分DCM组和对照组,ECV的AUC值高于ΔTI和增强前T1.增强前TI、ΔTI、ECV区分两组的敏感度、准确率对比,差异有统计学意义(P〈0.05).ECV敏感度、准确率高于增强前T1,差异有统计学意义(P〈0.05),ΔTI和ECV敏感度、准确率对比,差异无统计学意义(P〉0.05).结论心脏磁共振T1Mapping和ECV技术在评估均DCM心肌纤维化中具有较高的应用价值.
简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:目的探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+CHD组(40例)和健康对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果PAI-1水平健康对照组为(167.1±44.8)ng/L,MS组为(413.9±107.5)ng/L,MS+CHD组为(551.6±167.3)ng/L,三组间差异有统计学意义(P〈0.05).PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.
简介:目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的相关性。方法选取2014年6月~2016年6月在白求恩国际和平医院干部病房住院的老年冠心病患者326例,其中确诊为冠心病未发生心血管事件患者188例作为对照组,确诊为稳定性冠心病并发心血管事件患者138例作为观察组。比较Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件相关性。结果观察组Lp-PLA2、肌酐、TG及LDL-C水平明显高于对照组[(276.80±39.40)μg/Lvs(220.20±27.50)μg/L,P=0.000;(71.28±18.04)μmol/Lvs(58.91±10.63)μmol/L,P=0.003;(1.82±1.22)mmol/Lvs(1.31±0.59)mmol/L,P=0.008;(2.63±0.94)mmol/Lvs(2.25±0.74)mmol/L,P=0.043]。观察组糖尿病、高血压、高脂血症比例明显高于对照组(29.7%vs24.5%,P=0.009;58.0%vs18.1%,P=0.031;22.5%vs10.6%,P=0.015)。多元logistic相关分析显示,Lp-PLA2水平是影响老年稳定性冠心病患者心血管事件的独立影响因素(OR=3.012,95%CI:1.203~7.511,P=0.018)。结论Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的发生具有一定程度的相关性,降低Lp-PLA2水平能够有效缓解病情。
简介:目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号方组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,2/d,连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白(TM)、活化蛋白C(APC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高(P<0.05),EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05),EPCR蛋白表达较模型组增加,差异有统计学意义(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加(P<0.05)。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤,抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加,使sEPCR、sTM含量下降,APC含量增加。
简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组(NC)、41例稳定性心绞痛患者(SA)、52例ACS患者(包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者)血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05),而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。
简介:目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射(6×105u/kg)后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平较正常组升高(P<0.05);动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性下降、脂质过氧化物(MDA)明显增加(P<0.05);过氧化物酶体活化物激活受体-gamma(PPAR-gamma)蛋白表达下降(P<0.05),小凹蛋白-1表达增加(P<0.05)。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低(P<0.05);肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。