简介:摘要目的观察中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效。方法将40例阿尔茨海默病患者随机分为治疗组、对照组各20例,两组均以多奈哌齐5mg/d治疗,治疗组加用益智健脑颗粒治疗。连续服药12周,观察两组患者治疗前后MMSE、ADL、HDS评分及总有效率,并进行对比分析。结果两组患者在治疗后MMSE、HDS评分均较治疗前有明显提高,ADL评分较治疗前均有明显下降,且治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后MMSE、HDS评分为明显高于对照组MMSE、HDS评分,ADL评分明显低于对照组的ADL评分,观察组总有效率为90%,明显高于对照组的70%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合辨证施治阿尔茨海默病,临床疗效优于单一西药治疗,值得临床推广。
简介:目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)的血管危险因素及相关基因的多态性。方法对比分析104例AD患者,85例VD患者及130例正常对照组的血管危险因子和载脂蛋白E(ApoE)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性。结果1VD组患者高血压、糖尿病、高低密度脂蛋白(LDL)血症发生率高于AD组(P〈0.05);AD组患者高血压、糖尿病发生率高于对照组(P〈0.05);VD组患者高血压、糖尿病、高LDL、高Hcy发生率高于对照组(P〈0.05)。2AD组、VD组与对照组ApoE基因型构成及等位基因频率比较差异有统计学意义(P〈0.01)。3AD组、VD组与对照组MTHFR基因型构成及等位基因频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高血压、糖尿病、高低密度脂蛋白血症、高Hcy与VD发病关系密切,高血压、糖尿病与AD发病也相关;ApoEε4基因型不仅是AD发生的危险因素,也是VD发生的危险因素;MTHFR的基因多态与AD、VD发生无明显相关性。
简介:摘要阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变,病因尚不明了,发病机制比较复杂,本文从该病的病因和病理及发病机制上进行了简要的综述.
简介:目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低(P〈0.01);与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高(P〈0.01)。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。
简介:目的探讨中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法选择在广西中医药大学第一附属医院老年病科、神经内科门诊和住院部治疗的阿尔茨海默病患者120例为观察对象,按照入院顺序使用随机数字表法随机分成三组.对照组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片治疗;普通治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片+补肾益智颗粒+针刺治疗;综合治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片+补肾益智颗粒+针刺治疗+经颅电刺激治疗.分别在治疗前与治疗后4周、8周、12周、16周、20周、24周对三组患者进行ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分.结果对照组、普通治疗组、综合治疗组患者治疗后ADAS-cog量表及MMSE量表评分均显著升高(P<0.05);三组患者治疗后ADL量表评分均显著降低(P<0.05);治疗24周后综合治疗组患者与对照组及普通治疗组患者ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论运用中西医结合治疗阿尔茨海默病的疗效肯定,值得进一步推广应用.
简介:目的:研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法:实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组(n=8)和生理盐水组(n=8),另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀(10mg/kg)腹腔注射,生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d,持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀+Aβ组,后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀+10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果:水迷宫定位航行实验中,氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短(P〈0.01);空间探索实验中跨越平台次数增加(P〈0.01);海马区凋亡神经元数量减少(P〈0.01)。细胞实验中,氟西汀组和氟西汀+Aβ组与Aβ组相比,凋亡细胞数量明显减少(P〈0.01)。结论:氟西汀对神经元细胞有保护作用,能减少神经元的凋亡,长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。