简介:目的:通过动物实验证实海鞘的降血糖作用。方法:选用Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立实验性糖尿病大鼠模型,通过测定空腹血糖和葡萄糖耐量,观察灌胃给予海鞘对糖尿病大鼠血糖的治疗作用及其对葡萄糖耐量的影响。结果:腹腔注射STZ后大鼠空腹血糖明显增高(与空白对照组比较P〈0.001),葡萄糖耐量曲线明显增高(与空白对照组比较P〈0.001)。灌胃给予海鞘3周后实验组空腹血糖明显降低(与给药前比较P〈0.05。与模型对照组比较P〈0.05),葡萄糖耐量曲线明显降低(与模型对照组比较P〈0.001)。结论:本实验证实海鞘对实验性糖尿病大鼠有较强的降血糖作用。
简介:摘要目的观察钙敏感受体(CaSR)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达变化。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30mg/kg)建立糖尿病模型。通过Westernblot检测心肌组织CaSR和SERCA蛋白的表达。结果与对照组相比,随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌CaSR、SERCA蛋白表达降低。结论在糖尿病大鼠心肌组织中CaSR的表达降低,并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生。
简介:目的观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型,观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少,分布稀疏,残存胰岛萎缩,胰岛大小不等,成纤维细胞增生。。肾小球增大,毛细血管壁增厚、僵硬,肾小管内膜细胞玻璃样变性,肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血,心肌细胞肥大,中、小血管壁增厚,血管壁纤维组织增加,冠状动脉内膜局部增厚,内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明,该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。
简介:目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组).DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾重等指标.用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用.
简介:目的:研究银杏叶提取物(ginkgobilobaextract,EGb)对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为糖尿病对照组(DC)、银杏叶提取物(金纳多)治疗组(DG)和正常对照组(NC),观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果:免疫组化显示:HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义(P〈0.01),第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01),与DC组相比差异有统计学意义(P〈0.05);TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01),DG组表达升高,但低于DC组(P〈0.01),与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01);RT-PCR结果显示:HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义(P〉0.05);DC组与NC组相比,在第2周表达量升高(P〈0.01),第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高(P〈0.01)。结论:HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。