简介:目的筛选出较为可靠的细胞因子作为增殖性糖尿病视网膜病变患者的临床检测指标。方法对23例增殖性糖尿病视网膜病变患者和24例新鲜的孔源性视网膜脱离患者外周血和玻璃体液中转化生长因子β2(TGF—β2),白细胞介素8(IL-8),以及血管内皮生长因子(VEGF)的含量进行检测,并进行统计学分析。结果增殖性糖尿病视网膜病变患者(试验组)的玻璃体液中的VEGF和IL-8浓度与对照组相比均明显增高,而TGF.B:浓度明显低于对照组[试验组TGF-β2、IL-8、VEGF水平分别为(69.53±2.94)、(95.23±6.55)、(45.39±4.86)μg/L,对照组分别为(87.32±3.21)、(77.42±5.03)、(37.784-2.09)μg/L,P〈0.01或P〈0.05]。试验组外周静脉血中IL-8浓度(94.91±7.37)μg/L,高于对照组的(77.42±5.03)μg/L。只有玻璃体与血清中IL-8呈明显正相关(r=0.9522,P〈0.01)。结论IL-8有可能成为增殖性糖尿病视网膜病变患者临床检测指标之一。
简介:目的护理干预对剖宫产术后抑郁、焦虑、生活质量及炎性因子、体液免疫、细胞免疫变化的影响。方法剖宫产123例均为初产妇、单胎。所有患者均经医院伦理委员会批准。分组方法采用摸球法随机分为两组,对照组58例,观察组65例。对照组剖宫产常规护理。观察组在常规护理的基础上加用全程强化护理干预,产前对产妇进行全程强化护理干预及新生儿母乳喂养等相关知识培训,两组术前及术后7天均采用评估量表焦虑自评量表、抑郁自评量表、生活质量量表。两组术前及术后7天抽晨起静脉血检测血清白介素--6、白介素-10、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白,免疫球蛋白IgG、IgA及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的变化。所获数据采用方差分析、t检验和χ2检验。结果对照组以及观察组术前术后焦虑、抑郁评分变化比较,P均<0.0005;两组术后躯体功能、角色功能、情感功能、社会功能及躯体健康评分比较,P均<0.0005。对照组及观察组术前术后血清IL-6、IL-10、TNF-α、CRP水平变化比较,P均<0.0005;对照组以及观察组IgG、IgA水平变化比较,术前与术后1天、术后7天比较,P均<0.05;对照组术前与术后1天以及术后1天、术后7天CD4+、CD8+、CD4+/CD+8水平变化比较,P均<0.0005。两组术后1天以及7天CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平变化比较,P均<0.0005。结论强化护理干预对剖宫产产妇的焦虑、抑郁、生活质量及炎性因子、体液免疫、细胞免疫变化均有积极的影响。
简介:目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1~8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P<0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P<0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1~8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.
简介:目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.
简介:摘要目的探讨实验室检测在早期诊断传染性单核细胞增多症的临床意义。方法选取我院2014年12月-2015年12月收治的70例传染性单核细胞增多症患儿为实验组,选取同期同年龄段的70例健康儿童为对照组,分别对两个组别进行实验室检测,分析实验室检测数据。结果实验组的白细胞(WBC)、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体检测的阳性率均明显高于对照组,组间数据差异明显(P<0.05),具有统计学意义。结论在临床诊断中,由于部分传染性单核细胞增多症患儿存在临床症状表现缺乏典型性的现象,导致在早期诊断中其EB病毒抗体检测的阳性率不高、特异性值不高,及时联合检测患儿的白细胞、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白对降低传染性单核细胞增多症的误诊率存在重要意义。
简介:目的观察人树突状细胞(Dendriticcells,DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells,PBMC),用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞),并分别用人粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞,5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况,检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用,TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖,并高表达CD80、CD83、CD86;体外实验中,酶法:最大抑制(杀伤)效率为62.4%,MTT法:最大抑制(杀伤)效率为98.1%;DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。
简介:【摘要】目的:探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法:通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA,并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测,并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达,观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果:沉默HNRNPL后,CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低,划痕实验结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示:沉默HNRNPL后,RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论:HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响,参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程,促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。
简介:目的:研究巴戟天寡糖(MorindaofficinalisHowoligosaccharides,MOO)诱导成肌细胞增殖、分化的机制并观察其是否可诱导心肌细胞标志物的表达,为临床探索运用心脏组织工程学治疗心肌梗死提供更有效的依据。方法:采用出生1~3d的SD大鼠乳离体差速贴壁法纯化培养双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法,用24h后的原代成肌细胞进行试验。实验分5组:空白对照组、5-氮杂胞苷(10μmol/ml)阳性药对照组、MOO各剂量(100gg/ml、300gg/ml、500μg/m1)组。分别检测以下指标:(1)观察加药前后成肌细胞形态学改变。(2)Desmin(结蛋白)鉴定。(3)加药前后成肌细胞对异丙肾上腺素(Isoprenaline,IP)的反应。(4)采用RT-PCR法检测成肌细胞中TGF-β1、GATA-4mRNA的表达。结果:(1)与空白对照组相比,MOO诱导48h后成肌细胞生长密集,胞浆丰富,增殖明显,具有较好的折光性。并呈一定方向性的长轴平行排列,细胞融合的肌管增多,分化良好,有明显自发性搏动的收缩现象,生长状态明显好于空白对照组。(2)与空白对照组相比,IP对阳性药对照组和MOO小剂量组成肌细胞正性变时作用不明显(P〉0.05);而IP对MOO中剂量组和大剂量组成肌细胞正性变时作用显著(P〈0.05)。