学科分类
/ 25
500 个结果
  • 简介:目的:探讨AvastinLucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移影响,了解其抑制血管生成途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度AvastinLucentis对HUVEC增殖作用差异;Transwell小室检测相同浓度AvastinLucentis对HUVEC迁移作用差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:AvastinLueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移抑制作用增强;相同浓度AvastinLucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。

  • 标签: AVASTIN LUCENTIS 人脐静脉血管内皮细胞 增殖 迁移 新生血管
  • 简介:【药品名称】通用名称:小牛血清去蛋白眼用凝胶。英文名称:eproteinisedCalfSerumEyeGel。【成分】本品主要成份:本品含50%小牛血清去蛋白提取物,小牛血清去蛋白提取物主要含有多种游离氨基酸、低分子肽和寡糖。

  • 标签: 去蛋白提取物 小牛血清 眼用凝胶 奥德金 SERUM 游离氨基酸
  • 简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60minRF/6A细胞P38MAPK蛋白水平变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导RF/6A细胞P38MAPK蛋白表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。

  • 标签: TUMSTATIN 视网膜微血管内皮细胞 迁移 P38MAPK
  • 简介:<正>眼眶原发性非霍奇恶性淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma,NHL)罕见,而与鼻外伤相关NHL临床少有报告。现报道本院收治1例如下。患者,男性,14岁。因鼻外伤后右内眦部肿胀1个月入院。患者于1个月前因打球致鼻部受伤,当时鼻腔少量出血、疼痛甚剧自行作简单止血处理。1周后因鼻部肿胀,在当地医院诊断为"鼻骨骨折",行

  • 标签: 非霍奇金恶性淋巴瘤 原发性 鼻外伤 眼眶 鼻骨骨折 肿胀
  • 简介:目的:探讨眼附属器B细胞非霍杰淋巴瘤(B—cellnon-Hodgkinlymphoma,NHL)中Skp2,p27和PTEN表达。方法:收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本,用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL(n=30)标本中Skp2,p27和PTEN表达,以眼部反应性淋巴组织增生(n=10)作为对照组。以患者年龄、性别、发病部位,病理类型作为眼附属器B细胞NHL分类标准。结果:Skp2,p27和PTEN表达患者年龄、性别、发病部位无关,而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27,PTEN表达率反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级提高,Skp2表达显著增高,p27和PTEN表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结(mucosa—associatedlymphoidtissue,MALT)外边缘区B细胞淋巴瘤(diffuselargeB—celllymphoma,DLBCL)中,Skp2分别p27,VFEN成负相关,p27和PTEN成正相关。结论:Skp2表达升高,p27,PTEN蛋白缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL发生有关;其中在MALT外边缘区DLBCL中,三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白检测眼附属器B细胞NHL不同病理类型有重要意义。

  • 标签: 眼附属器 非霍杰金淋巴瘤 SKP2 p27kip PTEN 免疫组织化学检验
  • 简介:双眼是在同一个方向面向前方,而许多动物眼睛是在头两侧各一个(比如马)。正常情况下,人眼运动是协调,所以物体在每只眼睛中央成像。由于双眼分开一段距离,所以物体在每只眼成像,有微小差别。大脑将来自双眼像融合,形成一个有深度三维图像。这种三维视觉(又称为立体视觉或双眼视)给我们深度知觉。这使我们可以更准确判断距离,尤其是在物体靠近我们时。试着只睁一只眼来穿针,你就会更加体会双眼视好处。

  • 标签: 斜视 弱视
  • 简介:放射治疗是许多头颈部肿瘤有效治疗,随着放疗技术改进,肿瘤得到较好控制,头颈部肿瘤尤其是鼻咽癌放疗后5年生存率明显提高.生存期延长,生存质量越来越受到重视,本文就听觉系统放射损伤防治有关文献进行综述.

  • 标签: 放射损伤 放射治疗 头颈部肿瘤 听觉系统损伤 病理组织学
  • 简介:下咽癌年发病率为(0.17~0.80)/10万,占头颈部恶性肿瘤1.4%~7.0%,占全身恶性肿瘤0.5%。其主要病理类型为鳞状细胞癌,多发生于梨状窝区(70%~80%),其次为下咽后壁区(5%~22%),

  • 标签: 下咽癌 头颈部恶性肿瘤 重建 修复 手术 全身恶性肿瘤
  • 简介:1.以下哪种情况引起青光眼发病机理和其它不一样:A)Sturge-Weber综合征B)甲状腺相关眼病c)无虹膜D)颈动脉海绵窦瘘2.和眼内压水平有关主要因素包括以下,除了:A)睫状后长动脉收缩压B)房水生成率C)房水流出阻力D)上巩膜静脉压3.预测氩激光小梁成形术成功最主要因素是:A)诊断(即青光眼类型)B)小梁网色素程度

  • 标签: 试题解答
  • 简介:1.以下不属于视网膜血管增生性肿瘤特点是:A.多数位于视网膜下半周,特别是颞下方视网膜;B.其病理为血管组织和胶质不同比例混合性异常增生;C.常见于中老年人;D.多为继发性改变。2.视锥细胞营养不良Stargardt病不同临床表现是:A.色觉异常往往表现在视力下降之前;B.眼底可以表现为“牛眼”征;C.有遗传异质性,可表现为多种遗传方式;D.一般不伴有夜盲。

  • 标签: STARGARDT病 视锥细胞营养不良 视网膜血管 试题 继发性改变 遗传异质性
  • 简介:1.下列关于视网膜电图说法不正确是:A.a波起源于光感受器内段;B.b波起源于Muller细胞或双极细胞;C.视网膜血管性疾病主要表现为振荡电位降低;D.性连锁视网膜劈裂征呈现降低a波和b波。2.下列关于角膜营养不良说法不正确是:A.格子样角膜营养不良是常染色体显性遗传,发病早,10岁前即已发病;

  • 标签: MULLER细胞 视网膜血管性疾病 常染色体显性遗传 角膜营养不良 试题 视网膜电图
  • 简介:1.雷珠单抗眼内注射常见不良反应不包括以下哪项?A.结膜出血;B.飞蚊症;C.眼内压升高;D.视网膜撕裂。2.关于高度近视治疗,以下说法错误是:A.有症状视网膜裂孔应考虑光凝、冷凝或巩膜扣带术;B.中心凹下新生血管可行抗血管内皮生长因子注射;C.建议运动时配戴防护眼镜;D.旁中心凹脉络膜新生血管不可行激光光凝治疗。

  • 标签: 脉络膜新生血管 眼缺血综合征 激光光凝治疗 中心凹 巩膜扣带术 氩激光治疗
  • 简介:目的:探讨激光消融电解治疗倒睫疗效安全性。方法:选取倒睫患者50例76眼,分为激光消融和电解治疗两组进行倒睫治疗,观察记录两组患者术后眼部刺激症状、并发症及复发情况,共观察6mo。结果:激光消融组一次治愈率81%,复发率19%,总治愈率94%;电解治疗组一次治愈率49%,复发率63%,总治愈率72%。激光消融组一次治愈率和总治疗率显著高于电解治疗组,其复发率低于电解治疗组,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。激光消融组患者无特殊不适,治疗部位无瘢痕产生及皮肤色素脱失;电解治疗组患者5眼出现轻度瘢痕。结论:激光消融治疗倒睫成功率高,患者术中无不适症状,术后并发症少,是一种有效安全临床治疗方法。

  • 标签: 倒睫 激光消融 电解治疗
  • 简介:目的为了探讨喉癌蛋白激酶C(PKC)活性关系。方法应用Takai蛋白浓度梯度,通过同位素放射活性测定PKC活性。结果癌组织胞浆中PKC比活性(6.63±0.64pmol/mg.min)显著高于正常组织胞浆中PKC比活性(4.73±0.54pmol/mg.min)。结论提示癌组织中PKC活性升高很可能是被癌基因激活。

  • 标签: 喉肿瘤 蛋白激酶C
  • 简介:血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.

  • 标签: 眼部 新生血管形成 血管生成素 受体 TIE2 病理性