简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。
简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。
简介:目的:探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤(B—cellnon-Hodgkinlymphoma,NHL)中Skp2,p27和PTEN的表达。方法:收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本,用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL(n=30)标本中Skp2,p27和PTEN的表达,以眼部反应性淋巴组织增生(n=10)作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位,病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果:Skp2,p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关,而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27,PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高,Skp2的表达显著增高,p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结(mucosa—associatedlymphoidtissue,MALT)外边缘区B细胞淋巴瘤(diffuselargeB—celllymphoma,DLBCL)中,Skp2分别与p27,VFEN成负相关,p27和PTEN成正相关。结论:Skp2的表达升高,p27,PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关;其中在MALT外边缘区DLBCL中,三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。
简介:1.以下哪种情况引起青光眼的发病机理和其它的不一样:A)Sturge-Weber综合征B)甲状腺相关眼病c)无虹膜D)颈动脉海绵窦瘘2.和眼内压水平有关的主要因素包括以下,除了:A)睫状后长动脉收缩压B)房水生成率C)房水流出阻力D)上巩膜静脉压3.预测氩激光小梁成形术成功的最主要因素是:A)诊断(即青光眼的类型)B)小梁网色素程度
简介:目的:探讨激光消融与电解治疗倒睫的疗效与安全性。方法:选取倒睫患者50例76眼,分为激光消融和电解治疗两组进行倒睫治疗,观察记录两组患者术后眼部刺激症状、并发症及复发情况,共观察6mo。结果:激光消融组一次治愈率81%,复发率19%,总治愈率94%;电解治疗组一次治愈率49%,复发率63%,总治愈率72%。激光消融组一次治愈率和总治疗率显著高于电解治疗组,其复发率低于电解治疗组,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。激光消融组患者无特殊不适,治疗部位无瘢痕产生及皮肤色素脱失;电解治疗组患者5眼出现轻度瘢痕。结论:激光消融治疗倒睫成功率高,患者术中无不适症状,术后并发症少,是一种有效安全的临床治疗方法。
简介:血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.