简介:目的:了解临床麻醉护士与麻醉医师对麻醉护士角色定位的差异,促进麻醉护理学科的发展。方法:按照方便抽样原则,选取广州市和中山市共9所拥有麻醉护士的三级综合性医院,采用不记名调查方式分别对50名麻醉护士和141名麻醉医师进行问卷调查。结果:麻醉护士与麻醉医师在麻醉用物准备及用后整理、麻醉操作配合、麻醉护理科研3个方面对麻醉护士的角色期望存在统计学差异(P〈0.05)。结论:麻醉护士要客观认识自身能力,准确定位自身角色,有目的地学习;麻醉医师要根据麻醉护士的角色特点安排其工作,保持其工作热情,实现其自身价值;护理管理者要为麻醉护士创造良好的施展其才华和专长的平台,为麻醉护士提供必要的角色指导。
简介:目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P<0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P>0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.
简介:
简介:目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ(FgBβ)-455G/A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对新疆地区156例缺血性卒中患者(维吾尔族63例,汉族93例)和143例的正常人(维吾尔族63例,汉族80例),进行融Bβ-455G/A位点单核苷酸多态性(SNP)分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果(1)新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G/A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P〉0.05);(2)维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)脑梗死组血浆(fibrinogen,Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异(P〉0.05)。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G/A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G/A+AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。
简介:目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究.为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法.对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系(bEnd.3细胞)进行研究.分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下,小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变,通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点,其中表达水平上调的41个.下调4个。根据基因本体论功能注释结果,这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1/4的蛋白质与以往文献报道相似.即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解.为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据,并将为后续研究提供参考。
简介:目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα(HIF-1仪)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±O.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈O.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P〈O.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达.而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。