简介:目的探讨成人型烟雾病的临床特点、影像学分期及代偿机制.方法对20例经常规数字减影血管造影(DSA)确诊的成人型烟雾病患者(〉16岁)的临床特点、影像学分期及代偿机制进行回顾性分析.结果成人烟雾病发病年龄多在40岁左右发病,以脑出血为主,临床主要表现为突发剧烈头痛、意识障碍、失语及一侧肢体瘫痪.CT和MRI显示:脑出血12例(60%),脑梗死3例(15%).DSA造影示:双侧大脑中动脉闭塞10例,双侧大脑前动脉闭塞9例,单侧大脑中动脉闭塞11支,单侧大脑前动脉闭塞5支,单侧大脑前动脉狭窄9支,单侧大脑中动脉狭窄6支.在20例患者、40个(侧)大脑半球中,共有39侧大脑半球受损,根据DSA结果将烟雾病分为6期分别为:第Ⅰ期到第Ⅵ期分别为3(7.7%)、9(23.1%)、16(41.0%)、7(18.0%)、3(7.7%)、1(2.5%)侧大脑半球.颅内血管代偿:软脑膜动脉、脉络膜后动脉及胼胝体背动脉代偿增粗25根,眼动脉代偿增粗7根,脑膜中动脉代偿增粗11根.烟雾病合并动脉瘤2例.结论成人型烟雾病的发病高峰在40岁,以脑出血多见,双侧病变为主,大多数患者在发病时处于第Ⅱ~Ⅳ期(烟雾状血管旺盛期),大多数患者存在丰富的颅内外血管代偿.
简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)评分≥3比例较其他组增高(P〈0.05)。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组(P〈0.05)。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。
简介:目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型.将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9,24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加(P〈0.05),6h明显增加,24-72h达高峰(P〈0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系(r=0.938,P〈0.01);对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化:经CVF干预后,血肿周同组织C9表达明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P〈0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组(P〈0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加.并证明通过CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。