简介:目的:探讨氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48h;(2)OX—LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24h后,再分别换用含5,10,20mg/LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h:Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24h后,换用含Wortmannin100μmol/LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P〈0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,OX—LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P〈0.05)。结论:Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。
简介:摘要:目的:探究医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用并对相应的中枢神经机制进行研究。方法:研究对象为成年雄性神经病理性疼痛大鼠,并建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型,给予大鼠注射不同剂量医用臭氧,注射的位置在损伤神经周围,然后观察不同剂量的医用臭氧对大鼠机械痛阈值的影响,并对其作用中枢神经的机制进行研究,主要通过免疫组化技术检测大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体的表达情况。结果:神经病理性疼痛大鼠采用医用臭氧进行治疗后的大鼠机械痛阈值明显的增高,并且随着用量的增加,其疼痛缓解的情况也越来越明显,这个过程伴随着大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体表达的增加,并且其疼痛阈值的增加和P2Y1受体表达也呈现正相关。结论: 医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠可以起到很好的镇痛作用,其镇痛机制与大鼠机械痛阈值以及P2Y1受体的表达有密切的关系。
简介:目的:分析本院两年来急诊初级心肺复苏情况,为进一步提高心肺复苏成功率提供依据。方法:回顾性分析本科2004年1月~2005年12月间44例心肺复苏病例。观察其心跳骤停发生地点、骤停时间、病因、肾上腺素用量、有无电除颤及机械通气等指标。结果:成功组复苏前骤停时间比失败组短(P<0.05);在院内发生骤停的复苏成功率比院外要高(P<0.01);成功组需要的胸外按压时间和肾上腺素总量均低于失败组(P<0.05)。结论:影响心肺复苏成功的基础因素包括心肺复苏前骤停的时间、地点、基础病,在心肺复苏过程中是否及时开放气道、进行胸外按压的时间、肾上腺素的用量等可预测复苏的成功率。
简介:目的:探讨综合性医院院前急救面临的问题和对策。方法:统计分析本科2006年7月1日至2007年6月30日院前急救次数以及空车率、呼救原因、现场施救措施以及复苏成功率、备车时间、路程耗时、呼叫-施救间期、院前急救收入和欠费情况。结果:院前急救出诊任务1241次,实际急救1023人,空车返回125次,空车率为10.07%;呼救原因前三位是创伤、心脑血管急症、急性中毒,占实际的71.85%;其中仅需转运服务占22.09%(226例);现场心肺复苏61例,成功5例,成功率仅为8.20%;平均呼叫-施救间期11.2±4.3min;有12.65%的院前急救任务无法收到应得费用约占应得收入的5%。结论:区分一般帮助和紧急医疗救护有利于合理使用现有急诊医疗资源。大力普及急救知识和技能是提高心肺复苏效果和抢救成功率的根本途径,进一步探索和完善急诊医疗补偿机制对提高院前急救质量和促进急诊医学发展有重要意义。