简介:目的探讨脑出血并脑微出血的临床与影像特点。方法分析16例自发性脑出血并脑微出血患者的临床资料与MRI—SWI影像表现。结果患者平均年龄67.9岁。14例患者合并高血压病,9例为首次发病的脑出血患者,7例为再发脑出血患者。再发脑出血患者SWI检查全部发现脑微出血,其中6例(85.7%)微出血同时累及双侧半球多个脑叶及深部脑组织。首发脑出血组合再发脑出血组患者脑微出血的病灶数量均数分别为5.22±2.82和9.71±3.50,2组间微出血病灶数量存在统计学差异(P=0.013)。结论脑微出血与自发性脑出血关系密切,较多的脑微出血病灶可能预示着再发脑出血的风险增高。
简介:目的研究简易立体定向系统治疗自发性基底核脑出血的疗效。方法回顾性分析44例自发性基底核脑出血病人的临床资料,其中采用简易立体定向系统结合软通道穿刺引流30例(立体定向组),采用简易标记定位锥颅血肿引流术14例(标记定位组),比较两组的置管准确率、血肿清除率、尿激酶用量、Barthel评分等指标。结果立体定向组引流管置管准确率为86.7%,平均尿激酶使用量为(7.07±4.92)×10^4U、单位体积残留血肿尿激酶用量为(0.27±0.19)×10^4U/ml,均明显优于标记定位组(P〈0.05),但两组间血肿抽吸清除率、Barthel评分差异无统计学意义(P〉0.05)。结论简易立体定向系统治疗自发性基底核区脑出血定位准确、简便有效,优于简易标记定位穿刺引流。
简介:目的研究自发性脑出血急性期磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)弥散加权像(diffusion--weightedimaging,DWI)异常的发生率、影响因素及其与脑出血90d#i后的相关性。方法2010年12月-2012年5月,连续入组北京天坛医院急诊就诊的发病24h之内的自发性脑出血患者,于发病72h内进行MRI检查,收集患者临床、影像学、实验室检查信息。应用多元Logistic回归分析的方法分析与DWI异常可能的相关因素,并分析DWI异常与90d预后的相关性。结果共有95例自发性脑出血病例纳入本研究,其中11例出现DWI异常,弥散异常发生率为11.8%。DWI异常主要位于皮层、皮层下,多数无临床症状(90.9%)。Logistic回归分析显示与DWI异常相关的因素包括:微出血病灶数目[优势比(oddsratio,OR)1.08;95%可信区间(confidenceinterval,c1)1.00-1.17;P-0.04],脑叶出血(OR5.84;95%CI1.27-26.96;P-0.02)及发病72h平均动脉压升高(OR0.94;95%CI0.88~0.99;P=0.04)。脑出血后急性期DWI弥散异常的发生和患者短期(90d)预后相关性无显著统计学意义(P=0.74)。结论脑出血后急性期微出血病灶数目、脑叶出血,发病72h平均动脉压升高与脑出血后急性DWI异常的发生相关,急性期弥散异常的发生和脑出血患者90刮每床预后无显著相关性。
简介:目的评估自发性脑出血患者急性期血压水平与早期神经功能恢复的相关性,比较以不同分界血压分组的各组患者神经功能恢复情况,探索最优目标血压。方法入选2004年1月至2006年4月期间,连续在华山医院神经内科病房住院,诊断为自发性脑出血,入院时距发病时间小于72h的患者,除外脑结构异常的患者,共92例完整病例资料,分析急性期血压与神经功能恢复间的相关性,并分别比较不同的分界血压下,各组患者神经功能恢复情况。结果收缩期血压与人院第28天神经功能恢复存在显著相关性。以160mmHg为界分组,收缩压≤160mmHg组患者神经功能恢复优于收缩压〉160mmHg组。而以140mmHg和150mmHg为分界血压分组的两组患者第28天神经功能恢复在统计学上没有显著性差异。结论本研究认为自发性脑出血急性期血压水平若低于160mmHg,可能与28d神经功能恢复良好相关。
简介:目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6h以后有少量表达,脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达,3d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5d以后逐渐下降,24hCaspase-3mRNA表达达高峰,5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关(r=0.515,P〈0.05);Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关(r=0.625,P〈0.05)。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。
简介: